Tiêu Chảy Nhiễm Trùng 2015

Tiêu Chảy Nhiễm Trùng

BS Hà Vinh soạn cho sinh viên Y khoa
Cập nhật 2015


I.                  ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA CÁC THUẬT NGỮ:
Các tác nhân vi sinh vật khi đi vào ống tiêu hóa con người có thể gây bệnh theo hai tình huống: (i) từ đường tiêu hóa xâm nhập vào máu đến các cơ quan khác trong cơ thể để gây bệnh toàn thân (ví dụ: bệnh thương hàn), (ii) gây bệnh nhiễm trùng khu trú tại đường tiêu hóa (ví dụ bệnh lỵ trực trùng).
Tiêu chảy nhiễm trùng là những nhiễm trùng đường tiêu hóa trong đó tiêu chảy là triệu chứng nổi bật. Như vậy tiêu chảy nhiễm trùng không bao gồm các nhiễm trùng tiêu hóa không gây ra tiêu chảy (ví dụ như nhiễm Helicobacter pylori). Viêm dạ dày – ruột (gastroenteritis) là thuật ngữ thường được dùng trong y văn Anh ngữ để chỉ tiêu chảy nhiễm trùng, mặc dù trong đa số trường hợp dạ dày không bị tổn thương. Một số trường hợp nhiễm trùng ở khu vực tai – mũi – họng hoặc viêm phổi, viêm da mủ, nhiễm trùng tiểu cũng có thể gây ra tiêu chảy phản ứng do nhiễm trùng ngoài ruột.
1/ Tiêu chảy: định nghĩa trường hợp bệnh tiêu chảy của Tổ chức Y tế Thế giới là “tiêu phân lỏng không thành khuôn  ≥ 3 lần trong 24 giờ, hoặc đi tiêu ít nhất có một lần phân đàm máu”.
Về phương diện sinh lý, mỗi ngày một người lớn thải ra trong phân khoảng 150g nước (tương đương 150 ml nước). Do vậy khi lượng nước trong phân > 200 ml/ngày ở người lớn (> 5ml/kg thể trọng/ ngày ở trẻ em) ta có tiêu chảy.
Tiêu chảy được phân làm 3 loại tùy theo khoảng thời gian bị bệnh: tiêu chảy trong vòng 2 tuần được gọi là tiêu chảy cấp, tiêu chảy hơn 2 tuần gọi là tiêu chảy kéo dàitiêu chảy mạntính (tiêu chảy mạn tính thường có nhiều đợt tiêu chảy trong năm). Tiêu chảy cấp thường do tác nhân vi sinh vật (chủ yếu là virus và vi trùng), vấn đề cần chú ý là mất nước-điện giải; tiêu chảy kéo dài thường do ký sinh trùng hoặc do vi trùng điều trị khó khăn, vấn đề chủ yếu là suy dinh dưỡng.
Hai bệnh cảnh tiêu chảy nhiễm trùng thường hay gặp: tiêu phân nướctiêu đàm máu.
2/ Nhiễm trùng – nhiễm độc thức ăn: nhiễm trùng – nhiễm độc thức ăn thực thụ (còn gọi là ngộ độc thực phẩm) bao gồm những trường hợp có ói ± tiêu chảy hoặc triệu chứng thần kinh do: (i) thức ăn chứa sẵn độc tố (ví dụ: cá nóc chứa độc tố), hoặc (ii) thức ăn có chứa vi trùng đã phát triển và sinh độc tố trong đó (Ví dụ S.aureus sản xuất ngoại độc tố ruột trong sữa không khử trùng). Đặc điểm của nhiễm trùng – nhiễm độc thức ăn là bệnh rất cấp tính (thời gian ủ bệnh ngắn), nhiều người cùng ăn một món ăn / bữa ăn cùng bị bệnh. Trong thực tế, rất nhiều khi thức ăn bị dây bẩn chứa một số lượng lớn vi trùng nên có thể gây ra triệu chứng sau một thời gian ủ bệnh rất ngắn (dưới 24 giờ) và khiến nhiều người ăn chung bữa ăn cùng bị bệnh (Ví dụ: do các vi trùng Salmonella không thương hàn). Mặc dù trong trường hợp này thức ăn chỉ là phương tiện chuyên chở (vehicle) vi sinh vật vào cơ thể bệnh nhân, nhưng vì bệnh rất cấp tính và nhiều người cùng ăn cùng bị bệnh nên thường vẫn được quen gọi là nhiễm trùng – nhiễm độc thức ăn.

Hình 1. Trùng lắp giữa khái niệm nhiễm trùng tiêu hóa và ngộ độc thức ăn

Vì có sự trùng lắp giữa hai khái niệm nhiễm trùng tiêu hóanhiễm trùng – nhiễm độc thức ăn nên ngày nay người ta có khuynh hướng hạn chế dùng cụm từ “nhiễm trùng – nhiễm độc thức ăn”, thay vào đó là cụm từ “nhiễm trùng truyền qua thức ăn” (food-borne infections) hoặc “bệnh truyền qua thức ăn” (food-borne illness).

II.        DỊCH TỄ HỌC:
Các bệnh tiêu chảy là tình trạng bệnh lý rất thường gặp trong thực hành lâm sàng. Trên thế giới, các bệnh tiêu chảy hàng năm giết chết khoảng 700.000 trẻ, đứng hàng thứ hai trong số các nguyên nhân nhiễm trùng gây tử vong cho trẻ em từ một tháng đến 5 tuổi (đứng sau viêm phổi).
Mùa: Phần lớn các bệnh tiêu chảy là bệnh tản phát xảy ra quanh năm, một số có thể gây thành dịch mà trong đó nguy hiểm nhất là bệnh dịch tả. Ở các xứ ôn đới tiêu chảy do rotavirus xảy ra dịch trong mùa đông, còn ở các xứ nhiệt đới chúng xuất hiện quanh năm.
Lứa tuổi: thường gặp là trẻ dưới 5 tuổi. Trẻ bú mẹ ít bị tiêu chảy hơn trẻ bú bình. Rotavirus thường gặp ở lứa tuổi 6-24 tháng; norovirus lại thường gặp ở mọi lứa tuổi, cả trẻ lớn và người lớn.
Cơ địa: trẻ suy dinh dưỡng, người suy giảm miễn dịch dễ bị tiêu chảy nhiễm trùng hơn người bình thường; trẻ bú mẹ ít bị tiêu chảy hơn trẻ bú bình.
Đường lây truyền: tiêu chảy nhiễm trùng chủ yếu lây qua đường phân-miệng. Thức ăn nước uống bị dây bẩn bởi phân người hay động vật sẽ mang các tác nhân vi sinh vật vào miệng rồi xuống ống tiêu hóa gây bệnh. Bàn tay không được rửa sạch của con người là phương tiện quan trọng đưa các tác nhân vi sinh vào đường tiêu hóa. Ruồi cũng có thể là phương tiện mang vi khuẩn làm dây bẩn thức ăn không được che đậy. Norovirus đôi khi có thể lây truyền qua không khí khi có bệnh nhân ói mạnh tạo ra một số hạt lơ lửng có chứa norovirus, những hạt này theo không khí vào miệng người khác rồi xuống đường tiêu hóa gây bệnh.
III.           TÁC NHÂN VÀ CƠ CHẾ GÂY BỆNH:

     1/ Tác nhân gây bệnh: Tiêu chảy nhiễm trùng do nhiều tác nhân vi sinh khác nhau gây ra, trong đó nhiều nhất là virus, tiếp theo là vi trùng (vi khuẩn), còn các ký sinh trùng và nấm chiếm tỉ lệ rất nhỏ. Một nghiên cứu gần đây tại các quốc gia Châu Phi, Châu Á cho thấy bốn tác nhân quan trọng nhất gây ra tiêu chảy mất nước trung bình – nặng ở các nước đang phát triển là rotavirus, Shigella, Cryptosporidium  E.coli sinh độc tố ruột (Enterotoxigenic E.coli viết tắt ETEC).
Bảng 1 đưa ra một con số để tham khảo dựa trên kết quả những nghiên cứu gần đây tại Hà Nội và thành phố Hồ Chí Minh.

Bảng 1. Các tác nhân tiêu chảy thường gặp tại Việt Nam (theo 5, 7, 9, và 10)


Virus
Rotavirus
30% – 45%
Norovirus
8% – 15%

Vi trùng
Shigella spp.
3% – 9%
Salmonella non-typhoid
3% – 7%
Campylobacter spp.
4%
E.coli
1% – 9%
C.difficile
0,5%
Ký sinh trùng
Cryptosporidium spp.
0,5%
E.histolytica
0,2%
Không phát hiện

25% – 40%

2/ Số lượng tác nhân vi sinh vật và biểu hiện tiêu chảy:

Mỗi tác nhân gây bệnh khi vào cơ thể người cần hiện diện với một số lượng tối thiểu nào đó mới có thể bắt đầu gây bệnh (bảng 2). Những tác nhân cần một số lượng nhỏ đã đủ gây bệnh như Shigella, Norovirus có thể dễ dàng lây trực tiếp từ người qua người.

Bảng 2. Liều gây bệnh 25% (ID25) của các tác nhân gây bệnh đường ruột
Tác nhân                                 ID25
Shigella spp. / E.coli O157:H7         10-100
Giardia / Cryptosporidium       30-100
Norovirus                                100
Salmonella                               103 – 105
Campylobacter                        103 – 106
V.cholearae                             106
ETEC                                                108

3/ Cơ chế gây tiêu chảy:
Trong trạng thái bình thường mỗi ngày hệ tiêu hóa con người tiếp nhận khoảng 9 lít dịch từ thức ăn thức uống và từ các tuyến tiêu hóa tiết ra. Sau khi đi qua toàn bộ ống tiêu hóa dịch được hấp thu còn lại khoảng 150ml trong phân. Khi lượng nước trong phân nhiều hơn 200ml/24 giờ (nhiều hơn 5ml/kg thể trọng trẻ em) ta có tình trạng tiêu chảy.
Các tế bào niêm mạc ruột có chức năng tiêu hóa và hấp thu ở phần đỉnh và phân tiết ở phần hốc của nhung mao ruột.
Tiêu chảy có thể xảy ra do mất quân bình giữa chức năng phân tiết và hấp thu của ống tiêu hóa thông qua các cơ chế chính: (i) giảm hấp thu, (ii) tăng phân tiết , (iii) xâm lấn vào thành ruột.
(i) Tiêu chảy do giảm hấp thu: Khi các tế bào niêm mạc ruột bị tổn thương (do virus  xâm nhập làm tế bào niêm mạc ruột chết rơi ra khiến cho vi nhung mao ngắn lại à diện tích hấp thu giảm đi; hay vi trùng hoặc ký sinh trùng bám dính làm bẹt các vi nhung mao trên tế bào niêm mạc ruột cũng làm diện tích hấp thu giảm đi) thì khả năng hấp thu nước và điện giải của ruột bị suy giảm, hậu quả là các chất dinh dưỡng không được hấp thu vào máu mà tồn đọng trong lòng ruột khiến cho áp lực thẩm thấu trong lòng ruột tăng, kéo theo nước đi ra ngoài thành tiêu chảy (nên còn gọi là tiêu chảy do tăng thẩm thấu, nói vắn tắt là tiêu chảy thẩm thấu). Ngoài ra khi các vi sinh vật tấn công niêm mạc ruột (bằng cách này hay cách khác), chúng cũng kích thích làm nhu động ruột tăng lên khiến các chất trong lòng ruột được đẩy đi nhanh hơn theo hướng về phía hậu môn mà chưa kịp hấp thu trọn vẹn, do đó góp phần tạo nên tiêu chảy.
(ii) Tiêu chảy do tăng phân tiết : Trong trường hợp này dưới tác động của ngoại độc tố ruột (hay chất tương tự) hoạt động phân tiết của các tế bào niêm mạc ruột gia tăng vượt quá khả năng hấp thu của ruột nên sẽ có lượng dịch tồn đọng trong lòng ruột theo phân ra ngoài thành tiêu chảy (tiêu chảy do phân tiết). Ví dụ điển hình là bệnh tả do vi khuẩn V.choleraetiết độc tố tả. Các ngoại độc tố ruột thúc đẩy tế bào niêm mạc ruột tiết Clvào lòng ruột, đồng thời ức chế hấp thu Na+ từ lòng ruột vào máu. Hậu quả là Na+Cl gia tăng trong lòng ruột, hút nước theo chúng rồi đi ra ngoài thành tiêu chảy. Rotavirus cũng tiết ra một protein là NS4 (non-structural protein 4) có thể làm mở kênh Calcium khiến cho ruột tăng tiết giống như khi bị tác động bởi các độc tố ruột.
 (iii) Tiêu chảy do xâm lấn là cách gây bệnh do các tác nhân xâm nhập qua lớp tế bào niêm mạc, rồi di chuyển đến lớp dưới niêm mạc gây tình trạng viêm. Đại thực bào và bạch cầu đa nhân được động viên đến nơi bị xâm lấn, chúng thực bào vi trùng và kích hoạt phản ứng viêm tại chỗ khiến tổ chức mô bị tiêu hủy tạo ra những ổ ap-xe nhỏ, mạch máu nhỏ bị vỡ khiến hồng cầu và bạch cầu rơi vào lòng ruột theo phân ra ngoài; khi đó hồng cầu, bạch cầu có thể được phát hiện khi soi phân dưới kính hiển vi (có trường hợp phản ứng viêm tại chỗ không đủ mạnh để làm vỡ mạch máu nên chỉ có bạch cầu xuất hiện trong phân chứ không có hồng cầu). Điển hình của cơ chế tiêu chảy xâm lấn là tiêu chảy do Shigella.
Một số tác nhân gây bệnh như EHEC gây bệnh bằng cách tiết độc tố độc tế bào (cytotoxic toxin) làm hủy hoại tế bào niêm mạc ruột cũng gây ra tiêu chảy có máu kèm với đáp ứng viêm tại ruột tương tự như trường hợp tiêu chảy xâm lấn.
Một tác nhân gây bệnh có thể gây tiêu chảy bằng một hoặc nhiều cơ chế khác nhau.
Ví dụ:
·        Rotavirus gây tiêu chảy qua 2 cơ chế: (i) giảm hấp thu: do virus xâm nhập – sinh đẻ (multiplication) trong tế bào niêm mạc ruột ở đỉnh nhung mao làm các tế bào này chết rụng vào lòng ruột, (ii) protein NS4 (non-structural protein 4) của rotavirus cũng có tác dụng giống một ngoại độc tố ruột kích thích ruột tăng phân tiết.
·        Shigella gây tiêu chảy qua 2 giai đoạn: (i) giai đoạn đầu dưới tác dụng của ngoại độc tố Shigella (ShigellaEnteroToxin1 và 2 viết tắt ShET1 và ShET2) gây tiêu phân lỏng, (ii) sau đó vi trùng xuống đến ruột già xâm lấn vào ruột gây ra hội chứng lỵ (tiêu đàm máu, đau bụng, mót rặn).

 III.           LÂM SÀNG
Những biểu hiện của các bệnh tiêu chảy:
Tiêu phân lỏng toàn nước, phân lỏng có lợn cợn xác phân, phân có đàm nhớt (nhầy) hoặc có máu. Phân mùi tanh thường gặp trong những trường hợp tiêu chảy do vi trùng (ví dụ: dịch tả, bệnh do Shigella). Phân màu nâu, hoặc đen chứng tỏ có máu trong phân.
Ói có thể xuất hiện đầu tiên, cùng lúc, hoặc sau khi đã tiêu lỏng nhiều.
Đau bụng thường gặp trong những trường hợp nhu động ruột tăng cao (ví dụ tiêu chảy do norovirus) hoặc trong trường hợp tiêu chảy do tác nhân xâm lấn vào thành ruột (ví dụ tiêu chảy do Shigella, do Salmonella, do Campylobacter
Những biểu hiện của tình trạng mất nước – điện giải cần được chú ý: lúc đầu bệnh nhân khát nước, rồi sau đó uống nước háo hức khi mất nước nhiều hơn. Khám thực thể lúc mới chớm mất nước thấy mạch nhanh, môi khô; sau đó có thể thấy mắt trũng, dấu véo da (thực hiện ở da bụng) trở về chậm so với  bình thường, tiểu ít, khóc không nước mắt, thở nhanh – sâu (do toan huyết vì mất HCO3). Trường hợp mất nước nhiều có thể thấy biểu hiện của tình trạng sốc: bệnh nhân da xanh, bàn tay bàn chân lạnh và ẩm, mạch nhanh nhẹ khó bắt, huyết áp hạ thấp hoặc huyết áp =0.
Hình 3. Mắt trũng là dấu hiệu dễ nhận biết của tình trạng mất nước

Biến chứng của tiêu chảy:
Biến chứng thường gặp nhất của tiêu chảy cấp là mất nước (từ nhẹ đến nặng, nặng nhất là sốc giảm thể tích), toan huyết chuyển hóa và rối loạn điện giải. Bụng chướng (liệt ruột cơ năng) và đi lại yếu (yếu cơ) là biểu hiện của biến chứng hạ K+ máu. Đôi khi có biến chứng sốc nhiễm trùng từ nhiễm trùng tiêu hóa, xảy ra trên cơ địa bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc trẻ suy dinh dưỡng nặng.
Các tác nhân gây tiêu chảy nhiễm trùng có tiết độc tố Shiga hoặc độc tố giống Shiga có thể đưa đến biến chứng tán huyết-suy thận cấp như S.dysenteriae typ 1 hoặc E.coli O157:H7.
Biến chứng viêm khớp, viêm kết mạc, viêm niệu đạo có thể xảy ra một thời gian sau khi bị tiêu chảy do Shigellahoặc Campylobacter.
Tiêu chảy kéo dài thường dẫn đến suy dinh dưỡng.
Tiêu chảy nhiễm trùng tái diễn nhiều lần ở trẻ nhỏ có thể đưa đến hậu quả về lâu dài là thấp còi và suy giảm khả năng nhận thức / học tập.
IV.           CẬN LÂM SÀNG
         Huyết đồ: bạch cầu máu tăng cao trong các bệnh do vi trùng xâm lấn, cũng có thể do cô đặc máu hậu quả của ói + tiêu chảy.
         Điện giải đồ (Ion đồ): có thể thấy hạ K+ máu.  Na+ máu có thể giảm hoặc tăng, hoặc trong giới hạn bình thường.
         Soi phân: trên mẫu phân đã dùng chất định hình để tìm sự hiện diện của hồng cầu, bạch cầu, và ký sinh trùng đường ruột.
         Soi phân tươi: trường hợp nghi ngờ dịch tả có thể gửi phân tươi soi tìm trực trực trùng dạng tả (phẩy trùng), hoặc nhuộm tìm trực trùng hình cánh chim hải âu (chỉ các phòng xét nghiệm chuyên khoa mới làm được). Trường hợp nghi lỵ a-mip có thể gửi phân mới lấy trong vòng 5 phút để soi tìm thể tư dưỡng ăn hồng cầu của E.histolytica.
         Cấy phân tìm vi trùng gây bệnh: được chỉ định với trường hợp nghi dịch tả (để phục vụ công tác báo dịch, chống dịch). Các trường hợp tiêu đàm máu nếu có điều kiện thì trước khi cho kháng sinh nên lấy mẫu cấy phân tìm Shigella, Salmonella hoặc Campylobacter để giám sát dịch tễ học và theo dõi tính nhạy cảm với kháng sinh của vi trùng gây bệnh.
V.               CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán bệnh dựa trên các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng và dịch tễ học.
Mục tiêu của chẩn đoán là trả lời câu hỏi “bệnh do tác nhân (hoặc nhóm tác nhân) nào gây ra?” để định hướng điều trị và phòng bệnh (chống dịch nếu cần). Nhưng trước khi chẩn đoán tác nhân cần phải đánh giá nhanh tình trạng mất nước để bù nước-điện giải ngay qua đường tĩnh mạch nếu cần.
1/  Chẩn đoán tác nhân gây bệnh:
Tiếp cận ban đầu dựa vào bệnh cảnh tiêu phân nước hay tiêu đàm máu.
         Tiêu phân nước đa phần là do siêu vi (nhiều nhất là rotavirus, sau đó là norovirus) hoặc do E.coli sinh độc tố (ETEC); riêng dịch tả có yếu tố dịch tễ và lâm sàng đặc trưng: tiêu ra nước thoáng đục như nước vo gạo, có mảng lợn cợn, mùi tanh đặc biệt, bệnh nhân không sốt lúc khởi bệnh.
         Tiêu đàm máu: thường là do vi trùng xâm lấn (Shigella, Salmonella hoặc Campylobacter) hoặc amip E.histolytica gây ra (chú ý: trẻ em rất ít khi bị lỵ amip).
Sau khi có các kết quả xét nghiệm ban đầu (số lượng bạch cầu máu, soi phân tìm bạch cầu / hồng cầu) sẽ tiếp cận theo hướng tiêu chảy có viêm hay tiêu chảy không viêm.

Hình 2. Lưu đồ gợi ý chẩn đoán tác nhân gây bệnh để hướng dẫn sử dụng kháng sinh








Chẩn đoán xác định tác nhân gây bệnh cần thiết trong trường hợp nghi dịch tả: soi phân trực tiếp dưới kính hiển vi tìm phẩy khuẩn có chuyển động đặc biệt + cấy phân trên môi trường cấy chuyên biệt. Kết quả cấy phântả là căn cứ để báo dịch.

2/ Đánh giá mức độ mất nước:

Bảng 3. Bảng đánh giá mức độ mất nước của BV Bệnh Nhiệt Đới TP Hồ Chí Minh 2015 (dựa theo Armon 2001 có sửa đổi)
Mất nước nhẹ
(<3% thể trọng)
Mất nước trung bình
(3%-9% thể trọng)
Mất nước nặng
(>9% thể trọng)
Chỉ khát nước, không có dấu hiệu thực thể của tình trạng mất nước.
Niêm mạc miệng khô.
Mắt trũng (ít hoặc không nước mắt khi khóc).
Thời gian làm đầy mao mạch và dấu véo da kéo dài nhưng còn  <2 giây.
Tình trạng tri giác có biến đổi (ngủ gà hoặc kích thích).
Thở sâu (kiểu toan huyết).
Các dấu hiệu ở nhóm “mất nước trung bình” tăng thêm cộng với:
Giảm tưới máu ngọai vi (tay chân lạnh, tái; thời gian làm đầy mao mạch và dấu véo da kéo dài >2 giây).
Huyết áp hạ (HA tâm thu <80mmHg) hoặc kẹp (khoảng cách HA tâm thu-tâm trương <20 mmHg).
Mạch nhanh nhẹ khó bắt, HA không đo được.
Ghi chú: – Trong mỗi cột độ nặng tăng dần từ trên xuống dưới.
HA: huyết áp.

Đánh giá mức độ mất nước chính là đánh giá tình trạng giảm khối lượng tuần hoàn. Cách chính xác tính lượng nước mất là dựa vào số kg thể trọng giảm đi so với trước khi bệnh (trong vòng 2 tuần). Thực tế hiếm khi nào có được số đo trọng lượng cơ thể trước khi bệnh. Những triệu chứng cơ năng do bệnh nhân hoặc thân nhân khai bệnh (như khát, uống nước háo hức, tiểu ít) cho biết có mất nước, nhưng chính các dấu hiệu khách quan có tính đặc thù cao hơn và giúp lượng giá được mất nước nhiều hay ít. Hậu quả sau cùng của mất nước là sốc giảm thể tích, do đó bước đầu tiên của đánh giá mất nước là xem bệnh nhân có đang trong tình trạng sốc hay không. Nếu có, bệnh nhân đang mất nước nặng. Nếu bệnh nhân có dấu hiệu của mất nước (mắt trũng, dấu véo da trở về chậm, thời gian lấp đầy mao mạch chậm hơn bình thường) nhưng không trong tình trạng sốc, lúc đó bệnh nhân đang có mất nước trung bình, có nguy cơ chuyển sang mất nước nặng nếu không được bù dịch kịp thời. Bệnh nhân không có dấu hiệu thực thể của mất nước chính là đang bị mất nước nhẹ (có thể chỉ có triệu chứng khát nước).

Có thể dựa trên các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng để ước lượng số phần trăm trọng lượng cơ thể mất đi vì tiêu chảy để phân loại mức độ mất nước. Có 2 nhóm tác giả dựa trên 2 mốc “5% – 10%” (WHO và Bộ Y tế) và “3% – 9%” (Armon và King).
Hướng dẫn của Bộ Y tế (năm 2009) chia mất nước trong tiêu chảy ra 3 mức độ tương ứng là “Không mất nước, Có mất nước và Mất nước nặng”, thích hợp để áp dụng ở các tuyến y tế cơ sở thực hiện chăm sóc sức khỏe ban đầu.
Tổ chức Y tế Thế giới (năm 2013) chia mất nước làm 3 mức  độ như sau:
1. Mới mất nước: không có triệu chứng hoặc dấu hiệu gì
2. Mất nước trung bình:
– Khát
– Bứt rứt hoặc kích động
– Giảm đàn hồi da
– Mắt trũng
3. Mất nước nặng:
                    – Các triệu chứng nặng thêm
                    – Sốc: ý thức suy giảm, không có nước tiểu, da xanh, tay chân lạnh ẩm, mạch nhanh  nhẹ, huyết áp thấp hoặc không đo được.
III.           CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Cần phân biệt với:
         Các bệnh cấp cứu khác: trẻ em đi tiêu có máu cần phân biệt với lồng ruột (thường gặp ở bé trai bụ bẫm,  khóc thét từng cơn + ói nhiều mà không tiêu lỏng + tiêu có máu hoặc thăm trực tràng có máu dính gant + siêu âm bụng có khối lồng) bệnh nhân bị sốt – ói – đau bụng cần phân biệt với viêm ruột thừa cấp (sốt + đi lom khom, đau hố chậu phải +/- phản ứng thành bụng + bạch cầu máu tăng)phụ nữ trong lứa tuổi sinh nở cần phân biệt với thai ngoài tử cung vỡ (ói / tiêu lỏng + trễ kinh + đau bụng + da xanh niêm nhạt, huyết áp thấp / tụt) hoặc cơn bão giáp (mắt lồi + bướu cổ+ tay run + mạch nhanh, thường thấy ở phụ nữ trung niên).
         Tiêu chảy sau khi dùng kháng sinh nhiều ngày: do loạn khuẩn ruột.
         Tiêu chảy là biểu hiện của bệnh khác như thương hàn, nhiễm trùng huyết…
IV.           ĐIỀU TRỊ
Điều trị tiêu chảy nhiễm trùng nhằm vào 4 mục tiêu: bù nướcđiện giải, kháng sinh diệt trùng, ngừa suy dinh dưỡng, và ngăn bệnh lây lan.

1/ Bù nước và điện giải:
Bù nước – điện giải là ưu tiên hàng đầu trong điều trị tiêu chảy nhiễm trùng. Lưu đồ trong hình xx hướng dẫn đánh giá mức độ mất nước và phương cách bù dịch. Phương cách và số lượng dịch bù tùy thuộc vào mức độ mất nước, tình trạng toan huyết, và suy giảm ý thức:
– Bù dịch bằng truyền tĩnh mạch khi bệnh nhân mất nước nặng, thở kiểu toan huyết, hoặc mất nước kèm rối loạn ý thức. Bệnh nhân có dấu hiếu mất nước trung bình nhưng ói nhiều, hoặc bụng chướng cũng cần được bù nước bằng đường tĩnh mạch vì trong các trường hợp này lượng dịch hấp thu qua đường uống không được bao nhiêu so với nhu cầu.
– Mất nước trung bình (“có mất nước” thuật ngữ trong Hướng dẫn của Bộ Y tế), bệnh nhân uống được, không ói: bù dịch bằng ORS uống. Tiếp tục theo dõi đánh giá lại, nếu thấy dấu hiệu mất nướckhông giảm hoặc nặng thêm thì cần chuyển sang bù dịch qua tĩnh mạch.
– Mất nước nhẹ (“không mất nước” thuật ngữ trong Hướng dẫn của Bộ Y tế, “mới mất nước” theo Tổ chức Y tế Thế giới): cho uống ORS và nước chín theo nhu cầu.
Tổng lượng dịch cần bù trong 24 giờ
= lượng đã thiếu hụt + lượng duy trì + lượng tiếp tục mất.
Cách tính lượng dung dịch nước điện giải cần bù cho lượng dịch đã thiếu hụt ở trẻ tiêu chảy cấp:
– Mất nước nặng: 100 ml/kg thể trọng trong 3 giờ – 6 giờ, tùy lứa tuổi; chia ra 30ml/kg trong giờ đầu + 70ml/kg trong 5 giờ tiếp theo cho trẻ dưới 12 tháng tuổi, và chia ra 30ml/kg trong 30 phút đầu + 70ml/kg trong 2giờ30 phút tiếp theo cho trẻ trên 1 tuổi. Bệnh nhân mất nước nặng do tiêu chảy vẫn tiếp tục tiêu lỏng và/hoặc ói trong lúc đang được truyền dịch, vì vậy bệnh nhân phải được theo dõi sát và đánh giá mức độ mất nước thường xuyên (mỗi 30 phút khi huyết động chưa ổn, mỗi giờ trong 6 giờ nếu huyết động tạm ổn) hầu có thể kịp thời tăng tốc độ truyền/lượng dịch cần bù nếu cần. Khi bệnh nhân đã có thể uống được hãy cho uống ORS khoảng 5ml/kg/giờ.
– Mất nước trung bình (“có mất nước” theo Bộ Y tế): bù 50ml đến 80 ml/kg thể trọng trong 4 – 6 giờ bằng cách cho uống ORS. Cần theo dõi xem đáp ứng với liệu pháp bù ORS qua đường uống có hiệu quả không, nếu bệnh nhân ói nhiềuhoặc uống yếu không đảm bảo lượng dịch vào cơ thể trong thời gian cần thiết, lúc đó sẽ phải bù dịch qua đường tĩnh mạch.
– Mất nước nhẹ (“không mất nước” theo Bộ Y tế, “mới mất nước” theo Tổ chức Y tế Thế giới): uống ORS 30ml/kg đến 50ml/kg thể trọng xen kẽ nước chín theo nhu cầu. Hoặc:
          Trẻ < 2 tuổi uống 50-100ml sau mỗi lần đi cầu lỏng và giữa 2 lần
          Trẻ > 2 tuổi uống 100-200ml sau mỗi lần đi cầu lỏng và giữa 2 lần
Cách tính lượng dịch duy trì:
+  10 kg thể trọng đầu tiên: 100 ml/kg/ 24 giờ
+  10 kg thể trọng tiếp theo: thêm 50 ml/kg/ngày
+  Hơn 20 kg thể trọng: thêm 20 ml/kg/ngày
Ví dụ: trẻ 22kg cần lượng dịch duy trì là: (10 x 100) + (10 x 50) + (2 x 20) = 1540 ml/24giờ. Dịch duy trì phải có nước và điện giải theo nhu cầu bình thường.
Cách tính lượng nước tiếp tục mất (on – going loss): thêm 10 ml/kg cho mỗi lần trẻ đi cầu lỏng hoặc ói.


Chú ý:
– Hiện nay Bộ Y tế khuyến cáo dùng dung dịch ORS có áp suất thẩm thấu thấp 245 mmol/L thay vì 311 mmol/L như dung dịch ORS cổ điển. Dung dịch ORS thẩm thấu thấp (low osmolarity ORS) chứa Glucose 13,5 g/L (dung dịch cổ điển có 20g/L), Natri clorid 2,6 g/L (dung dịch cổ điển có 3,5g/L), kali clorid 1,5 g/L, trisodium dihydrate citrate 2,9 g/L (WHO– 2005). [Sản phẩm trên thị trường là gói Hydrite hoặc gói Oresol New, mỗi gói pha 200 ml nước chín nguội, 5 gói pha trong 1 lít nước chín để nguội].
Cách cho uống dung dịch bù nước – điện giải: cho uống từng ít một bằng ly và muỗng đối với trẻ nhỏ, từng hớp một với trẻ lớn hơn, và từng ly nhỏ với trẻ lớn hoặc người lớn. Có thể bỏ một ít vào bình rồi cho uống nhưng chỉ với trẻ không bị ói (chú ý không rót đầy bình vì trẻ đang khát nước sẽ uống vồn vập dễ bị ói ra ngay).

2/ Kháng sinh
         Chỉ định kháng sinh
Phần lớn tiêu chảy cấp không cần dùng kháng sinh vì do virus gây nên.
Hai trường hợp chỉ định kháng sinh ngay không chờ kết quả xét nghiệm: trường hợp nghi dịch tả và tiêu đàm máu.
Trẻ nhỏ tiêu chảy + co giật (mà không có tiền sử sốt làm kinh) thường do Shigellagây ra: có thể dùng kháng sinh ngay.
Các trường hợp còn lại quyết định kháng sinh tùy vào xét nghiệm (bạch cầu máu / soi phân tìm hồng cầu, bạch cầu) và diễn tiến lâm sàng.
         Lựa chọn kháng sinh
Kháng sinh được dùng tùy thuộc tính nhạy cảm của vi trùng gây bệnh (chủ yếu là Shigella), có thể thay đổi theo từng địa phương và từng thời điểm. Khu vực thành phố Hồ Chí Minh và các tỉnh phụ cận có Shigella đa kháng có thể dùng fluoroquinolone (như ciprofloxacin, norfloxacin, ofloxacin), azithromycin hoặc ceftriaxone (nếu tình trạng lâm sàng cần thuốc tiêm). Theo dõi đáp ứng với kháng sinh sau 48 giờ, nếu không cải thiện rõ thì cần xem xét lại chẩn đoán hoặc đổi kháng sinh. Thông thường kháng sinh được dùng 3-5 ngày tùy theo đáp ứng lâm sàng. Trường hợp bệnh do Campylobacter  kháng sinh được dùng 7 ngày. Theo dõi đáp ứng lâm sàng sau 48 giờ, nếu không cải thiện rõ cần xét nghiệm lại phân soi ± bạch cầu máu để cập nhật chẩn đoán hoặc thay đổi kháng sinh nếu cần.

Bảng 4. Liều kháng sinh dùng trong tiêu chảy (người lớn và trẻ em):

   Kháng sinh
            Người lớn
          Trẻ em
Ciprofloxacin
500 mg//12 giờ
´ 3 ngày
15 mg/kg/12 giờ
´ 3  ngày
Norfloxacin
400 mg//12 giờ
´ 3 ngày
12,5 mg/kg/12 giờ
´ 3 ngày
Ofloxacin
400 mg//12 giờ
´ 3 ngày
7,5mg/kg/12 giờ
´ 3  ngày
Azithromycin
1000 mg/ngày 1 liều
´ 3 ngày
20 mg/kg/ngày 1 liều
´ 3 ngày
Metronidazole
500 mg/8 giờ
 ´ 7 – 10 ngày
(dùng nửa liều trong 7 ngày để trị Giardia)
12 mg/kg/8 giờ
´ 7 – 10 ngày
(dùng nửa liều trong 7 ngày để trị Giardia)

         Các thuốc phụ trợ trị tiêu chảy:
Kẽm (Zinc)nguyên tố 20mg/ngày cho trẻ 6 tháng tuổi trở lên, 10mg/ngày cho trẻ dưới 6 tháng, uống trong và sau khi điều trị tiêu chảy (tổng cộng 10-14 ngày) để giảm mức độ nặng, rút ngắn thời gian tiêu chảy và ngừa tiêu chảy trong ba tháng tiếp theo.
Men vi sinh probiotic (Lactobacillus hoặc Saccharomyces) có thể dùng trong trường hợp tiêu chảy không đàm máu hoặc tiêu chảy liên quan đến kháng sinh để rút ngắn thời gian tiêu chảy.
  Hai loại men vi sinh probiotic: loại vi trùng sống có thể bị kháng sinh tiêu diệt nếu dùng đồng thời (chế phẩm thương mại tên Antibio, Probio, Biolactyl), loại không bị giết bỡi kháng sinh (chế phẩm thương mại tên Lacteol, Bioflora).
Thuốc kháng tiếtracecadotril có thể dùng trong những trường hợp tiêu chảy do cơ chế xuất tiết, có thể giúp rút ngắn thời gian tiêu chảy và khối lượng phân trên trẻ tiêu chảy do rotavirus.
Các thuốc giảm nhu động ruột (loperamide) và thuốc chống ói (domperidone, ondansetron) có thể dùng cho người lớn, hiện chưa có đủ bằng chứng về hiệu quả và an toàn để chỉ định dùng cho trẻ em.
3/  Dinh dưỡng
 Bệnh nhân tiêu chảy không phải kiêng ăn vì chức năng tiêu hóa của ống tiêu hóa vẫn hoạt động bình thường.Trẻ đang bú mẹ: tiếp tục bú mẹ. Trẻ bú bình: tiếp tục bú bình như trước đó. Trẻ ăn dặm: tiếp tục ăn dặm, bớt thức ăn nhiều mỡ và đường.
Trường hợp trẻ bú bình tiêu phân toàn nước vẫn còn tiêu lỏng sau 5 ngày điều trị: có thể khuyến cáo đổi sang dùng sữa không lactose (vì khi đó bé có thể bị thiếu hụt tạm thời men lactase ở các tế bào niêm mạc ruột non trẻ).
4/ Ngừa lây lan:
Bệnh nhân hết triệu chứng lâm sàng > 48 giờ, đã dùng đủ liều kháng sinh theo chỉ định có thể được xuất viện vì không còn khả năng lây lan cho cộng đồng. Riêng trường hợp dịch tả cần cấy phân âm tính trước khi cho ra viện.
III.           PHÒNG NGỪA
Để phòng ngừa tiêu chảy nhiễm trùng người ta cần phải thực hiện đồng thời các biện pháp về  y tế công cộng và ở mức độ từng cá nhân.
Hai vấn đề trong cộng đồng cần giải quyết là (i) cung cấp nước sạch để mọi người đều được dùng nước sạch trong sinh hoạt và ăn uống, và (ii) vệ sinh môi trường/quản lý chất thải một cách hiệu quả trong đó có đủ hố xí / nhà cầu đúng quy cách để không còn ai phóng uế ra môi trường là một biện pháp quan trọng để ngừa lây lan các nhiễm trùng lây qua nước.
Trên từng cá nhân cần thực hiện vệ sinh ăn uống: ăn uống chín, đậy thức ăn tránh ruồi nhặng, trong đó rửa tay với nước và xà phòng là biện pháp đơn giản, rẻ tiền nhưng hiệu quả nhất để phòng bệnh tiêu chảy (rửa tay trước khi nấu ăn, trước khi ăn, trước khi cho trẻ ăn/bú sữa, rửa tay sau khi thay tã cho trẻ, sau khi đi vệ sinh, và ngay sau khi tay bị dây bẩn).
Với trẻ nhỏ cho trẻ bú mẹ ít nhất 6 tháng, kéo dài tới 2 tuổi, giúp trẻ ít bị tiêu chảy. Cho trẻ nhỏ uống viatmin A cũng có thể giúp hạn chế trẻ bị tiêu chảy. Chủng ngừa sởi cũng là biện pháp gián tiếp phòng ngừa tiêu chảy vì tiêu chảy (kể cả tiêu đàm máu) hay xảy ra khi trẻ bị bệnh sởi.
Chủng ngừa: hai văc-xin có trên thị trường là văc-xin rotavirus, văc-xin tả dạng uống.
         Văc-xin ngừa rotavirus: có ba sản phẩm văc-xin trên thị trường:
         Rotarix® sản xuất từ chủng rotavirus người G1P[8] đã làm giảm độc lực. Uống 2 liều lúc trẻ 2 tháng và 4 tháng tuổi.
         Văc-xin Rotavin-M1® do Trung tâm Nghiên cứu sản xuất văcxin và sinh phẩm y tế, Bộ Y tế sản xuất, dùng chủng rotavirus người lưu hành tại Việt Nam. Uống 2 liều: liều đầu tiên cho uống khi trẻ được 6 – 10 tuần tuổi, liều thứ hai cách liều đầu tiên trong vòng hai tháng; cần cho trẻ uống liều thứ hai trước khi trẻ được 6 tháng tuổi.
         Rotateq® là sản phẩm dùng 5 kháng nguyên của rotavirus người tổ hợp với rotavirus bò G1 G2 G3 G4 và P[8]. Uống 3 liều vào lúc trẻ được khoảng 2 tháng (6-12 tuần), 4 tháng, và 6 tháng tuổi.
         Văc-xin ngửa dịch tả: Sử dụng vắc-xin tả uống cho những vùng có nguy cơ dịch theo chỉ đạo của cơ quan y tế dự phòng. Hiện trên thế giới có hai loại vắc-xin tả uống Dukrol và Sanchol. Vắc-xin tả uống Sanchol (do liên doanh Shantha Biotechnics-Sanofi Pasteur, Ấn độ sản xuất)  đã được chứng minh giúp dập dịch tả khi được triển khai cùng với các biện pháp chống dịch khác (phiên bản vắc-xin này ở Việt Nam là mORCVAX do công ty VaBiotech sản xuất).
IV.           TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Armon K. et al., An evidence and consensus based guideline for acute diarrhoea management, Arch. Dis. Child. 85:132-142, 2001
2. King CK. et al.,Centers for Disease Control and Prevention.  Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy, MMWR Recomm Rep. 21;52(RR-16):1-16, Nov. 2003
3. World Health Organization, The Treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers”. – 4th rev., Geneva, 2005.
4. Bộ Y tế, “Hướng dẫn Xử trí Tiêu Chảy Nhiễm Trùng Ở Trẻ Em”, Hà Nội, 2009.
5. Nguyen, T. V., et al, “'Etiology and epidemiology of diarrhea in children in Hanoi, Viet Nam”, Int J Infect Dis, 10 (4), 298-308, 2006.
6. Schroeder, G. N. and Hilbi, H., “Molecular pathogenesis of Shigella spp.:
controlling host cell signaling, invasion, and death by type III secretion”,
Clin Microbiol Rev, 21 (1), 134-56, 2008
7. Vinh, H. “Chapter 3: Acute Childhood Diarrhoea: Shigella versus Rotavirus” trong “The changing epidemiology, clinical syndrome and antibiotic resistance patterns of shigellosis in Vietnamese children”, PhD thesis, The Open University, United Kingdom, August 2010.
8. WHO, Diarrheal diseases, Fact sheet No.330, April 2013, http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/ Truy cập 21/12/2014.
8. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in  Europe: Update 2014. J Ped Gastroentero Nutr  59 (1): 132–152 , July 2014
9. Katherine LA et al., The epidemiology and aetiology of diarrhoeal disease in infancy in southern Vietnam: a birth cohort study. Int J Infect Dis. . pii: S1201-9712(15)00074-0, Mar 23 2015
10. Thompson CN et al., A prospective multi-center observational study of children hospitalized with diarrhea in Ho Chi Minh City, Vietnam. Am J Trop Med Hyg. pii: 14-0655, Mar 23 2015

Leave a Reply

<>