Phân bố dịch trong cơ thể

Phân bố dịch trong cơ thể

  • Dịch nội bào (Intracellular Fluid ICF): chiếm khoảng 2/3 tổng lượng dịch.
  • Dịch ngoại bào (Extracellular Fluid ECF): chiếm khoảng 1/3 tổng lượng dịch.
  • Dịch kẽ (Interstitial Fluid ISF): chiếm khoảng ¾ tổng lượng dịch ngoại bào.
  • Thể tích huyết tương (Plasma Volume PV): chiếm khoảng ¼ tổng lượng dịch ngoại bào.
  • Thành phần trong mạch máu: huyết tương và các tế bào máu.
  • Nên nhớ rằng các màng như là hàng rào, và màng tế bào sẽ là hàng rào của Na+, màng mao mạch là hàng rào của Protein huyết tương.


Thẩm thấu (Osmosis)

  • Là sự khuếch tán của nước qua màng bán thấm.
  • Nước đi từ nơi có nồng độ nước cao hơn đến nơi có nồng độ nước thấp hơn.
  • Nồng độ nước được xác định bởi nồng độ chất tan (Solute). Nồng độ chất tan nhiều => nồng độ nước thấp. Nghĩa là nước sẽ đi từ nơi có nồng độ chất tan thấp đến nơi có nồng độ chất tan nhiều hơn.
  • Phân biệt Solute (chất tan), Solvent (dung môi), Solution (dung dịch).
  • Osmolarity là mOsm (milliosmoles/)/L = nồng độ phân tử/lít của dung dịch (Solution).
  • Osmolality là mOsm/kg = nồng độ phân tử/kg của dung môi (Solvent).



    phân cách ở giữa là màng chỉ cho nước thấm qua, không cho chất tan thấm qua

  • B có nhiều chất tan hơn A => Nồng độ nước B thấp hơn A => Nước khuếch tán từ A sang B => Cột nước bên B sẽ tăng cao và bên A sẽ giảm xuống .
  • Nếu chất tan không vượt qua được màng => tạo ra khuếch tán “có hiệu quả” cho khoang đó. Ví dụ như Protein huyết tương không dễ vượt qua được màng mao mạch => tạo ra khuếch tán “có hiệu quả” cho mạch máu. Na+ không dễ vượt qua được màng tế bào nhưng nó lại dễ vượt qua màng mao mạch nên nó là khuếch tán “có hiệu quả” cho khoang ngoại bào.


    Các giá trị bình thường

Khoảng trổng Osmol (Osmolar Gap)

  • Là sự khác biệt giữa Osmolality do được và Osmolality tính toán.

     


  • Na+ là chất chính tạo nên áp suất thẩm thấu ở khoang ngoại bào.
  • Na+ nhân 2 bởi vì Na+ mang điện tích dương và mỗi điện tích dương sẽ đi kèm với một điện tích âm (Chloride cũng là nguồn nhiều nhất, nhưng nó không phải là duy nhất).
  • 18 và 2.8 là để chuyển Glucose và BUN sang Osmolarities (mg/dL).
  • Osmolar gap có ích trong chẩn đoán phân biệt. Một số tình trạng gây tăng Osmolar Gap thường gặp là Ethanol, Methanol, Ethylene Glycol, Acetone và Mannitol. Do đó, ở những bệnh nhân say xỉn có Osmolar Gap tăng.

Biểu đồ biểu thị cho dịch của cơ thể


  • Trục Y biểu thị Osmolality. Trục X biểu thị thể tích ICF và ECF.
  • ECF luôn luôn gia tăng khi gia tăng lượng nước nhập. ECF luôn luôn giảm khi bị mất dịch.
  • Nồng độ chất tan tương đương với độ thẩm thấu (Osmolality). Ở tình trạng ổn định, nồng độ nước của khoang nội bào bằng với nồng độ nước của khoang ngoại bào. Do đó độ thẩm thấu của khoang nội bào bằng với khoang ngoại bào.
  • Thể tích dịch khoang nội bào thay đổi theo độ thẩm thấu của khoang ngoại bào. Chất tan và nước sẽ mất đi hoặc được nhập ở khoang ngoại bào đầu tiên (như tiêu chảy, đổ mồ hôi, truyền dịch,…). Khoang nội bào chỉ thay đổi khi độ thẩm thấu của khoang ngoại bào thay đổi.
  • Độ thẩm thấu của ECF tăng => Tế bào sẽ bị mất nước và teo đi. Độ thẩm thấu của ECF giảm => Tế bào sẽ nhận thêm nước, phình lên.


  • Bệnh nhân bị mất dịch ngoại bào nhưng không thay đổi độ thẩm thấu, do đó thể tích dịch nội bào không thay đổi. Đây là mất nước đẳng trương (mất dịch cùng với chất tan). Nguyên nhân có thể là xuất huyết, tiêu chảy, nôn ói.


  • Bệnh nhân bị mất dịch ngoại bào và nội bào, tăng độ thẩm thấu. Đây là tình trạng mất nước nhược trương (nước mất nhiều hơn chất tan). Nguyên nhân có thể là uống không đủ nước hoặc đổ mồ hôi. Bệnh lý có thể là đái tháo nhạt, người nghiện rượu, mất nước.


  • Bệnh nhân biểu hiện tình trạng tăng lượng nước ngoại bào, giảm lượng nước nội bào và độ thẩm thấu tăng. Do độ thẩm thấu tăng nên nước từ nội bào sẽ khuếch tán ra ngoại bào. Đây là tình trạng nhập nhiều chất tan (tăng độ thẩm thấu hơn là tăng lượng nước). Nguyên nhân có thể là do ăn muối, truyền dịch ưu trương mà chất tan đó phân bố ở ngoại bào (Saline, Mannitol) hoặc truyền dung dịch keo.
  • Bệnh nhân biểu hiện tình trạng tăng dịch ngoại bào lẫn nội bào, nhưng độ thẩm thấu lại giảm. Do độ thẩm thấu giảm nên dịch nội bào tăng lên. Đây là tình trạng nhập nhiều nước hơn chất tan. Nguyên nhân có thể là uống quá nhiều nước (ngộ độc nước), truyền dung dịch nhược trương. Có thể bất thường về sự giữ nước như SIADH.


  • Bệnh nhân đang tăng thể tích dịch ngoại bào, thể tích dịch nội bào lẫn độ thẩm thấu đều không đổi. Bởi vì độ thẩm thấu không đổi nên dịch nội bào cũng không đổi. Đây là tình trạng nhập dịch đẳng trương (lượng nước và chất tan bằng nhau). Có thể là truyền dịch đẳng trương, hoặc tăng tiết Aldosterol là Steroid Hormone gây giữ Na+ ở thận và bởi vì nước sẽ đi cùng với Na+ nên hiếm khi xảy ra tình trạng tăng nồng độ Na+.


  • Bệnh nhân đang trong tình trạng giảm dịch ngoại bào lẫn độ thẩm thấu, nhưng dịch nội bào lại tăng. Tăng dịch nội bào là kết quả của việc giảm độ thẩm thấu. Đây là tình trạng mất dịch ưu trương (chất tan mất nhiều hơn nước). Nguyên nhân chỉ có thể là do suy vỏ thượng thận. Thiếu Mineralocorticoid như Aldosterol làm mất Na+.


Câu hỏi: Thể tích sẽ thay đổi như thế nào nếu người đàn ông 38 tuổi bị lạc và mất nước ở sa mạc.

A/ Mất dịch đẳng trương với ECF giảm, không thay đổi ICF và độ thẩm thấu.

B/ Mất dịch nhược trương với ECF giảm, tăng độ thẩm thấu và ICF giảm.

C/ Mất dịch nhược trương với ECF giảm, không thay đổi ICF và độ thẩm thấu.

D/ Mất dịch ưu trương với ECF giảm, giảm độ thẩm thấu và ICF tăng.

E/ Mất dịch ưu trương với ECF tăng, giảm độ thẩm thấu và giảm ICF.

Đáp án: B

Aldosterone

  • Tăng tái hấp thu Na+ ở Principal cell của thận.
  • Điều hòa nồng độ Kali huyết tương.
  • 2 yếu tố chính kích thích tiết Aldosterone là
    • Angiotensin II
    • Kali huyết tương

Anti-Diuretic Hormone (ADH)

  • Tăng tái hấp thu nước ở Principle cell của thận qua V2 receptor.
  • Điều hòa độ thậm thấu.
  • 2 yếu tố tính điều hòa ADH
    • Độ thẩm thấu của huyết tương (tác động trực tiếp): độ thẩm thấu huyết tương tăng sẽ kích thích tiết ADH và ngược lại.
    • Huyết áp và thể tích máu (tác động gián tiếp): tăng sẽ ức chế tiết ADH và giảm sẽ kích thích tiết ADH.

Renin

  • Là Enzym, không phải là Hormone, chuyển hóa Angiotensinogen thành Angiotensin I, sau đó chuyển thành Angiotensin II nhờ Angiotensin Converting Enzyme (ACE). Đây là hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS)
  • 3 yếu tố chính điều hòa Renin là
    • Áp suất tưới máu thận tăng sẽ ức chế tiết Renin và ngược lại.
    • Kích thích hệ giao cảm qua B1 receptor.
    • Lượng Na+ đến Macula Densa tăng sẽ ức chế tiết Renin và ngược lại.

Negative Feedback

  • Khi đánh giá chức năng và điều hòa của Hormone, ta nên xem xét tới Negative Feedback. Ví dụ như Aldosterone gây tăng tái hấp thu Na+ => tăng dịch ngoại bào. Renin được kích thích khi huyết áp giảm (áp suất tưới máu thận; kích thích hệ giao cảm). Do đó, Aldosterone được tiết ra là có ý nghĩa bù cho việc giảm huyết áp.

Ứng dụng

  • Fig I-1-5: mất dịch ngoại bào => kích thích hệ RAAS và ADH
  • Fig I-1-6: giảm dịch ngoại bào sẽ kích thích RAAS và ADH. Bên cạnh đó, độ thẩm thấu tăng sẽ kích thích mạnh đến ADH.
  • Fig I-1-7: Tăng ECF gây ức chế RAAS. Khó mà dự đoán được ADH bị ảnh hưởng như thế nào. Tăng ECF gây ức chế ADH nhưng tăng độ thẩm thấu lại làm tăng ADH, do đó, dựa vào thành phần nào thay đổi nhiều hơn. Thông thường, độ thẩm thấu sẽ là yếu tố quan trọng hơn nhưng thay đổi đáng kể thể tích/huyết áp cũng có thể ảnh hưởng đến ADH.
  • Fig-I-1-8: tăng ECF => ức chế RAAS và ADH, thêm vào đó là giảm độ thẩm thấu cũng ức chế ADH
  • Fig I-1-9: tăng ECF gây ức chế cả RAAS và ADH
  • Fig I-1-10: Mặc dù nguyên nhân chỉ có thể là suy tuyến thượng thận, nhưng nếu hoàn cảnh này xảy ra, giảm ECF sẽ kích thích RAAS. Khó có thể dự đoán được ADH thay đổi như thế nào. Giảm ECF gây kích thích nhưng giảm độ thẩm thấu lại ức chế tiết ADH, do đó, tùy vào mức độ thay đổi.


 

  Liên cầu khuẩn gây bệnh ở người (STRREPTOCOCCI)

2 Comments

  1. FlesEnell June 12, 2021
  2. Rodolfo Mendez September 16, 2021

Leave a Reply