Cơ chế tăng huyết áp

Cơ chế tăng huyết áp

Bình thường huyết áp khoảng 140/90mmHg trở xuống. Nếu vượt quá số trên được coi là tăng huyết áp. Tăng huyết áp có thể là triệu chứng của một bệnh hay nhiều bệnh.

Huyết áp = cung lượng tim × Sức cản ngoại vi

Như vậy tăng huyết áp là do tăng cung lượng tim hoặc tăng sức cản ngoại vi hoặc cả hai.

Tăng huyết áp được chia 2 loại:

  • Nguyên phát (vô căn) còn gọi cao huyết áp triệu chứng chiếm 90-95%.
  • Thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10%.

Tăng huyết áp thứ phát:

+ Tăng huyết áp do thận: Gặp trong bệnh nhu mô thận, mạch máu thận

Cơ chế: Khi thiếu oxy tế bào cận cầu thận tiết ra một enzym renin tác dụng lên một protein do gan sản xuất là angiotensinogen chuyển thành angiotesin I (có 10 axit amin), rồi thành angiotesin II (có 8 axit amin) gây co mạch tăng huyết áp. Mặt khác kích thích thượng thận tiết aldosteron gây giữ muối nước làm tăng huyết áp.

+ Tăng huyết áp do nội tiết:

  • U tuỷ thượng thận: U của mô ưa crom làm tăng cathecholin (adrenalin,nor-adrenalin) gây cao huyết áp kịch phát hay thường xuyên.
  • Hội chứng Conn: Tăng tiết aldosterone nguyên phát thường do u vỏ thượng thận làm tăng hấp thu natri vào máu, giảm kali máu.
  • Hội chứng Cushing: Tăng tiết glucocorticoid và mineralocorticoid có tác dụng giữ natri.

+ Tăng huyết áp do XVĐM: Gặp ở người có tuổi bị XVĐM do lắng đọng cholesterol trong các động mạch.

Tăng huyết áp nguyên phát:

Không tìm được nguyên nhân, có một số yếu tố có vai trò cao huyết áp là:

  • Sự xuất hiện của yếu tố đó làm tăng huyết áp, nếu nó bị loại trừ thì huyết áp giảm đi tương ứng.
  • Chúng có thể là các tác nhân làm tăng cung lượng tim theo cơ chế: tăng thể tích dịch tuần hoàn (tiền tải), hoặc tăng co mạch (hậu tải)

Lượng natri đưa vào trong cơ thể cao hơn lượng thải ra là nguyên nhân làm tăng tiền tải dẫn đến tăng cung lượng tim.

+ Trong cao huyết áp vô căn luôn có tình trạng tăng hoạt của hệ thống renin – angiotesin theo cơ chế vừa làm tăng cung lượng tim, vừa gây co mạch vì angiotesin II không những chỉ tác động lên cơ trơn thành mạch, vỏ tuyến thượng thận mà còn tác dụng tới cơ tim, thận, hệ thần kinh trung ương và các tận cùng của các dây thần kinh tiết adrenalin.

Angiotesin II làm co thắt nhanh, mạnh các tiểu động mạch,tĩnh mạch làm tăng sức cản mạch ngoại vi, co tĩnh mạch làm máu về tim nhiều hơn dẫn đến tăng cung lượng tim. Nó tác động lên thận làm giảm bài tiết nước, muối dẫn đến tăng thể tích dịch ngoại bào đưa đến cao huyết áp. Nó làm co mạch thận nên lượng máu qua thận giảm đưa đến giảm lọc ở cầu, tăng tái hấp thu ở ống thận. Nó làm vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron làm tăng hấp thu muối nước.

+ Sự kích hoạt quá ngưỡng hệ thần kinh giao cảm: Làm tăng lượng catecholamin huyết tương (adrenalin,nor-adrenalin) làm tăng huyết áp. Catecholamin làm tăng sức co bóp của tim, tăng tần số tim. Tức là tăng cung lượng tim, nó làm co hệ tĩnh mạch ngoại vi dồn máu về tim, co các tiểu động mạch đi ở cầu thận gây giữ natri. Ngoài ra còn gây phì đại thành mạch máu.

+ Vai trò của stress: Nhiều tác giả cho rằng các stress tâm lý lặp đi lặp lại nhiều lần có thể làm tăng tỷ lệ cao huyết áp so với người không bị stress.

  • Các tác nhân làm tăng sức cản ngoại vi:

Hệ renin – angiotesin và hệ thần kinh giao cảm làm tăng sức cản ngoại vi.

Các yếu tố khác:

Thay đổi ở màng tế bào:

Cao huyết áp vô căn liên quan đến đặc điểm không bình thường về mặt vật lý của màng và hệ thống vận chuyển các chất.

Phì đại thành mạch:

Hiện tượng thứ phát do tế bào cơ trơn thành mạch phì đại dưới tác dụng rối loạn trao đổi natri, tăng tiết insulin, tăng tiết catecholamin và angiotesin. Hậu quả chung là làm sản xuất các yếu tố tăng trưởng.

Các yếu tố từ nội mô:

Tế bào nội mạc sản xuất ra các yếu tố dãn mạch (nitric oxyd:NO) và các yếu tố co mạch (endothelin) tham gia điều chỉnh huyết áp.

NO có tác dụng giãn mạch mạnh mẽ, ức chế ngưng tụ tiểu cầu, phì đại cơ trơn thành mạch. NO có tác dụng chống xơ vữa và huyết khối. Trong cao huyết áp vô căn thấy giảm sản xuất nhiều NO. L-arginin có tác dụng kích thích sản suất NO, còn nitro-l-arginin có tác dụng ức chế sản xuất NO gây cơn tăng huyết áp. Giảm sản xuất NO còn gây tăng tỷ lệ xơ vữa, đau thắt ngực, huyết khối ở bệnh nhân cao huyết áp.

Endothelin là một peptid có 21 a.amin (có 3 đồng dạng:1,2,3) trong đó endothelin -1 có hoạt tính mạnh và nhiều tác nhân sinh học, quan trọng nhất là gây co tế bào cơ trơn thành mạch, làm phì đại, phân triển tế bào này. Endothelin-1 làm tăng huyết áp ở người.

Béo phì và kháng insulin:

Người béo phì có tỷ lệ cao mắc bệnh cao huyết áp, đồng thời tăng nồng độ insulin trong máu, hậu quả dễ bị tiểu đường typ II.

Cơ chế của insulin làm tăng huyết áp:

+ Tăng hấp thu natri, nước ở thận

+Tăng nhạy cảm với thừa natri.

+ Tăng nhạy cảm với aldosteron và angiotensin II

+ Thay đổi vận chuyển ion qua màng tế bào

+ Tăng tích luỹ calci nội bào

+ Tăng sản xuất yếu tố tăng trưởng cơ trơn thành mạch

+ Kích thích hoạt động thần kinh giao cảm

+ Tăng tiết endothelin-1.

Hậu quả của cao huyết áp

+ Biến chứng tim: Dày thất trái do phì đại, cuối cùng là suy tim trái.

+ Cao huyết áp: Tạo điều kiện cho xơ vữa động mạch phát triển, hậu quả vỡ mạch, xuất huyết, nhồi máu…

+ Giảm thị lực do phù nề, xuất huyết võng mạc.


Tăng huyết áp thai kỳ

Bệnh mắt và tăng huyết áp

Leave a Reply

Web truyện Viêm gan Bệnh gan mật