Cơ chế gây suy tim

I. BỆNH SINH SUY TIM:

==================================================

Cơ chế gây suy tim

– Suy tim có thể được xem như là sự rối loạn tiến triển, khởi phát sau một sự kiện mốc (index event) gây tổn thương cơ tim (hệ quả là mất hoạt động chức năng của cơ tim) hoặc giảm khả năng tạo ra lực co bóp (tim không co bóp hiệu quả như bình thường).

Sự kiện này có thể khởi đầu đột ngột như trong nhồi máu cơ tim hoặc từ từ và thầm lặng như trong trường hợp quá tải áp lực hay thể tích, nó cũng có thể mang tính di truyền đối với các bệnh cơ tim di truyền khác.

– Trong hầu hết trường hợp, bệnh nhân vẫn không có hoặc ít có triệu chứng sau sự suy giảm ban đầu khả năng bơm máu của tim hoặc các triệu chứng chỉ phát triển khi sự suy giảm chức năng hiện diện được một khoảng thời gian.

– Mặc dù lý do chính xác tại sao những bệnh nhân suy giảm chức năng thất trái có thể vẫn không biểu hiện triệu chứng chưa được làm rõ, giả thiết quan trọng đó là một số cơ chế bù trừ trở nên hoạt hóa đối với sự hiện diện của tổn thương tim và/hoặc giảm chức năng thất trái, cho phép bệnh nhân chịu đựng được tình trạng trong vài tháng đến vài năm.

– Các cơ chế bù trừ: (1) Sự hoạt hoát hệ RAA và thần kinh giao cảm adrenergic, chịu trách nhiệm duy trì cung lượng tim bằng các tăng giữ muối, nước và (2) tăng co bóp cơ tim.

Bên cạnh đó, sự hoạt hóa của các nhóm chất giãn mạch bù trừ bao gồm ANP, BNP, prostaglandins, NO đã bù đắp quá trình co mạch ngoại biên quá mức.

Di truyền, tuổi, giới, môi trường có thể ảnh hưởng các cơ chế bù trừ này trong việc duy trì khả năng hoạt động của bệnh nhân, vì vậy bệnh nhân có thể không có hoặc ít triệu chứng trong vòng vài năm.

Tuy nhiên, tại một thời điểm nào đó một vài bệnh nhân biểu hiện triệu chứng rõ ràng và tăng nổi bật tỉ lệ mắc và tử vong.

Cơ chế chính xác cho sự chuyển tiếp này thì chưa rõ, tuy nhiên có thể nói rằng sự chuyển tiếp thành suy tim có triệu chứng có kèm theo sự tăng hoạt hóa hệ thống thần kinh thể dịch, adrenergic, cytokin dẫn đến một chuỗi các thay đổi thích nghi trong cơ tim (sự tái cấu trúc thất trái).
-dịch-

Hiểu biết những điều này sẽ giúp ta giải thích một số cơ chế gây suy tim.

II. SỰ HOẠT HÓA HỆ THỐNG THẦN KINH THỂ DỊCH TRONG SUY TIM:

–Góp phần giải thích cơ chế tăng nhịp trong suy tim–
==================================================

– Sự giảm cung lượng tim ở các bệnh nhân suy tim gây ra sự “giảm tải” đối với các Receptor nhận cảm áp lực cao ở thất trái, xoang động mạch cảnh, quai động mạch chủ.

Sự giảm tải này gây ra việc mất trương lực đối giao cảm (ức chế) ở thần kinh trung ương và sự tăng hệ quả của trương lực giao cảm, đồng thời giải phóng AVP (hay ADH) từ tuyến yên.

AVP là tác nhân gây co mạch mạnh, làm tăng tính thấm của ống góp thận dẫn đến sự tái hấp thu nước.

Những tín hiệu hướng tâm đến thần kinh trung ương cũng hoạt hóa con đường giao cảm li tâm phân bố đến tim, thận, hệ mạch ngoại vi và cơ vân.

– Sự kích thích của thần kinh giao cảm đến thận gây ra sự giải phóng renin, sự tăng hệ quả của nồng độ angiotensin II và aldosterone. Sự hoạt hóa hệ RAA thúc đẩy việc giữ muối và nước, gây co hệ mạch ngoại vi, phì đại tế bào cơ, sự chết của tế bào cơ và xơ hóa cơ tim.

Mặc dù các cơ chế thần kinh dịch thể này tạo thuận lợi cho việc đáp ứng ngắn hạn bằng cách duy trì áp lực máu cũng như sự tưới máu đến các cơ quan, các cơ chế tương tự cũng được cho là góp phần vào sự thay đổi cơ quan đích ở tim và tuần hoàn cũng như sự giữ muối và nước quá mức trong suy tim tiến triển.

III. PHÙ TRONG SUY TIM:

==================================================
Các giả thiết góp phần giải thích cơ chế phù trong suy tim:

– Sự suy giảm chức năng bơm máu của tim gây ra sự tích tụ máu ngược chiều đối với thất tương ứng => tăng áp lực tĩnh mạch và rò rỉ dịch từ mao mạch vào khu vực ngoại bào => giảm thể tích huyết tương lưu hành. Cuối cùng, lưu lượng máu đến thận giảm làm cho thận tăng tái hấp thu muối và nước => tăng áp lực tĩnh mạch và làm nặng thêm tình trạng phù.

– Sự giảm cung lượng tim và tái phân bố tuần hoàn làm cho dòng chảy đến thận bị suy giảm, điều này dẫn đến hệ quả là thận phải tăng tái hấp thu và hiện tượng giữ nước – muối gây phù.

– Phù trong suy tim sung huyết là kết quả của sự hoạt hóa một chuỗi các cơ chế thần kinh – dịch thể thúc đẩy sự tái hấp thu muối và nước ở thận và tăng thể tích dịch ngoại bào.

Ngoài cung lượng tim giảm, sự hoạt hóa hệ giao cảm gây co mạch thận, tăng tiết Vasopressin và đặc biệt là renin đã hoạt hóa hệ RAA gây tăng tái hấp thu muối và nước, tăng áp lực tĩnh mạch và phù.

IV. TIỂU ĐÊM TRONG SUY TIM:

==================================================
– Vào ban ngày, sự giảm cung lượng tim và tái phân bố tuần hoàn đã làm giảm lượng máu chảy đến thận (gây tiểu ít) và tích tụ máu ở các chi (thường ở tư thế đứng).

– Vào ban đêm, khi nằm, máu được phân bố lại, lượng máu đến thận cũng tăng lên làm tăng lưu lượng lọc cầu thận, bệnh nhân sẽ tiểu nhiều về đêm.

– Đây là triệu chứng không đặc hiệu của suy tim.

V. GAN TO TRONG SUY TIM:

==================================================
– Trong suy tim phải, sự co bóp ngày càng yếu của tâm thất làm máu ứ trệ tại tĩnh mạch đổ vào nó, từ đó tăng áp lực ở tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch trên gan, xoang gan. Sự ứ trệ máu ở gan ngày càng nhiều làm gan to ra.

– Gan to, bờ tù, mật độ mềm, mặt nhẵn, tức khi sờ nắn. Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính (ấn vào vùng gan sẽ thấy tĩnh mạch cổ nổi to hơn) chứng tỏ gan ứ huyết.

Gan to lên theo diễn biến và mức độ suy tim, gan thường nhỏ lại khi dùng thuốc lợi tiểu, thuốc cường tim (gan đàn xếp). Gan có thể đập theo nhịp tim ở bệnh nhân có hở van 3 lá nặng. Khi gan bị ứ máu lâu ngày sẽ bị xơ gan-tim, lúc này gan sờ thấy mật độ chắc, không co nhỏ được nữa và phản hồi gan-tĩnh mạch cổ âm tính.

VI. XƠ GAN TIM:

==================================================
– Những bệnh nhân suy tim phải lâu dài có thể dẫn đến tổn thương gan mạn tính và xơ gan tim.

– Sự giãn và ứ máu các xoang gan làm gan ngày càng to ra; với sự sung huyết thụ động lâu dài và thiếu máu tương đối vì lưu thông máu giảm sút, các tế bào gan ở trung tâm tiểu thùy có thể hoại tử, dẫn đến sự hoại tử và xơ hóa khu vực cạnh trung tâm tiểu thùy. Hình thức xơ hóa này có thể mở rộng đến ngoại vi cho đến khi một kiểu xơ hóa duy nhất (gây xơ gan) có thể xảy ra.

VII. SUY TIM TÂM THU VÀ TÂM TRƯƠNG:

==================================================

– Suy tim tâm thu: tim giảm sức co bóp nên không đủ khả năng tống máu, làm giảm cung lượng tim.

– Suy tim tâm trương: thất giảm khả năng nhận máu nên tăng áp lực đổ đầy tâm trương.

– Có thể phối hợp, ví dụ nhồi máu cơ tim có suy tim tâm thu do cơ tim hoại tử mất sức co bóp, suy tim tâm trương do mô sẹo sợi thay cho phần cơ tim bình thường không dãn nở được.

VII. KHÓ THỞ KHI NẰM:

==================================================
Xuất hiện sau khi nằm 1-2 phút và hết ngay sau khi ngồi dậy thòng chân xuống giường. Bệnh nhân phải tăng dần số gối nằm cho đến mức phải ngồi suốt đêm.

Cơ chế là do khi nằm, tích máu ở bụng và chân giảm, máu về phổi tăng mà thất trái suy không tháo lưu kịp gây tăng áp tĩnh mạch, mao mạch phổi. Khi tiến triển lâu gây suy thất phải, sung huyết phổi giảm nên khó thở cũng sẽ giảm.

Triệu chứng này không đặc hiệu vì có thể gặp trong những tình huống làm giảm dung tích sống như báng bụng, thai to đẩy cơ hoành lên.
(-docsachysinh.com-)

VIII. KHÓ THỞ KỊCH PHÁT VỀ ĐÊM:

==================================================

– Tuy cơ chế hoàn thiện chưa rõ nhưng có thể tổng hợp các yếu tố gây khó thở kịch phát về đêm:

+ Tăng lượng máu về tim khi nằm.

+ Tăng hoạt động đối giao cảm, giảm hoạt động giao cảm alpha – adrenergic => thất trái mất khả năng chống lại sự tăng thể tích máu đổ vào thất (nhịp tim và sức co bóp đều giảm).

+ Sự ức chế một cách bình thường hoạt động của trung tâm hô hấp về đêm.

+ Tăng áp lực động mạch phế quản => áp lực lên đường dẫn khí tăng.

– Các yếu tố trên làm nặng thêm tình trạng sung huyết phổi (làm giảm độ giãn nở của phổi) và gây ra sự mất tương hợp giữa thông khí và tưới máu => kích thích thân não, tăng hô hấp và đánh thức bệnh nhân.