Các loại tổn thương gan do rượu – Bệnh gan do rượu

Rượu là một chất độc cho gan.

Phân loại

∙ Biểu hiện của bệnh gan do rượu rất thay đổi, bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều hơn các tình trạng sau: gan nhiễm mỡ, viêm gan do rượu hoặc xơ gan do rượu.

∙ Gan nhiễm mỡ thường gặp nhất và xuất hiện ở khoảng 90% người nghiện rượu.

∙ Xơ gan do rượu là một nguyên nhân phổ biến của bệnh gan giai đoạn cuối và ung thư biểu mô tế bào gan.

Dịch tễ học

∙ Nghiện rượu là vấn đề sức khỏe và kinh tế xã hội nghiêm trọng. Mặc dù rượu ethyl gây độc trực tiếp đến gan nhưng tổn thương gan chiếm khoảng 5% đến 35% số người nghiện rượu mạn tính.

∙ Số lượng rượu uống trung bình đo bằng đơn vị mỗi tuần. Một đơn vị tương đương với 7 g rượu: một ly rượu vang hoặc một lon (240 mL) bia với nồng độ 3,5% đến 4%. Uống khoảng 30 đến 40 đơn vị rượu mỗi tuần có thể gây xơ gan ở 3% đến 8% bệnh nhân sau mười năm.

Chẩn đoán

Biểu hiện lâm sàng

∙ Gan nhiễm mỡ
∘ Bệnh nhân thường không có triệu chứng.
∘ Dấu hiệu lâm sàng bao gồm gan to và tăng men gan mức độ nhẹ.

∙ Viêm gan do rượu
∘ Viêm gan do rượu có thể không có triệu chứng lâm sàng hoặc biểu hiện nặng, tiến triển nhanh đến suy gan và tử vong (Alcohol Alcohol 2008,43:393).
∘ Đặc điểm lâm sàng bao gồm sốt, đau bụng, chán ăn, buồn nôn, nôn, sụt cân, vàng da.
∘ Trường hợp nặng, bệnh nhân có thể có bệnh não gan, cổ trướng, và xuất huyết tiêu hóa.

∙ Xơ gan do rượu
Biểu hiện lâm sàng rất khác nhau, từ không có triệu chứng đến biểu hiện của xơ gan mất bù.

∙ Bệnh nhân thường xuyên uống rượu cho đến khi khởi phát triệu chứng.

∙ Người nghiện rượu thường đánh giá thấp hơn hoặc nói giảm số lượng rượu họ đã uống.

Test chẩn đoán

Xét nghiệm

– Trong trường hợp gan nhiễm mỡ do rượu, xét nghiệm có thể bình thường hoặc tăng nhẹ các aminotransferase huyết thanh (AST tăng nhiều hơn ALT) và ALP.

– Trong viêm gan do rượu, thường gặp tăng các aminotransferase trong huyết thanh (AST tăng nhiều hơn ALT) và ALP. Tăng nồng độ bilirubin máu (liên hợp) và chỉ số PT/INR cũng được ghi nhận.

+ Xét nghiệm bất thường liên quan đến tiên lượng xấu bao gồm suy thận, tăng bạch cầu, bilirubin toàn phần tăng nhiều, tăng tỷ lệ PT/INR và khi điều trị bằng tiêm vitamin K dưới da không đáp ứng.

+ Một số hệ thống phân loại đã được xây dựng để phân tầng nguy cơ các bệnh nhân có viêm gan do rượu:

▪ Công thức đánh giá chức năng (discriminant function–DF) = 4,6 × (PTbệnh nhân – PTchứng) + bilirubin huyết thanh.

Điểm <32 có tỷ lệ sống sau 1 tháng là 93% và >32 có tỷ lệ sống sau 1 tháng là 68%.

▪ Điểm Glasgow viêm gan do rượu (Glasgow Alcoholic Hepatitis Score–GAHS) đánh giá dựa vào tuổi của bệnh nhân, số lượng bạch cầu, urê máu, tỷ lệ PT/INR, và nồng độ bilirubin huyết thanh. Điểm <9 cho thấy không có sự khác biệt về thời gian sống giữa các bệnh nhân không điều trị và điều trị bằng steroid. Điểm >9 có một sự khác biệt về tỷ lệ sống sau 1 tháng giữa không được điều trị (tỷ lệ sống sau 1 tháng – 52%) và được điều trị bằng steroid (tỷ lệ sống sau 1 tháng 78%) (Gut 2007;56:1743).

– Trong xơ gan do rượu, tình trạng bất thường của chức năng gan và tình trạng lâm sàng thay đổi tùy theo mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Kỹ năng chẩn đoán

– Kết quả mô bệnh học điển hình trong bệnh gan do rượu bao gồm các thể Mallory, viêm tiểu thùy, hoại tử tế bào gan, xơ hóa quanh tĩnh mạch cửa, tăng sinh ống mật, và thay đổi thành phần mỡ.

– Chỉ định sinh thiết gan phụ thuộc vào đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Kỹ thuật này có thể chỉ định trong chẩn đoán phân biệt.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị cơ bản là cai rượu. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và điều chỉnh cho phù hợp.

Thuốc

Điều trị corticosteroid trong viêm gan do rượu cấp tính còn đang gây tranh cãi.

Tuy nhiên, có bằng chứng cho thấy bệnh nhân có DF >32 và GAHS >9 có thể có hiệu quả khi điều trị bằng steroid. Giảm nồng độ bilirubin sớm sau 1 tuần điều trị có tiên lượng tốt hơn. Đáp ứng với điều trị, được đánh giá bằng mô hình Lille, giúp dự báo thời gian sống thêm sau 6 tháng ở những bệnh nhân được điều trị bằng corticosteroid (Liver 2007;45:1348).

∙ Prednisolon uống 40 mg/ngày trong 4 tuần, sau đó giảm dần trong 2 đến 4 tuần được khuyến cáo.

∙ Pentoxifylline là một chất ức chế phosphodiesterase không chọn lọc với các đặc tính chống viêm và rất an toàn đã cho thấy cải thiện thời gian sống thêm trong viêm gan do rượu nặng với liều 400 mg uống 03 lần/ngày × 4 tuần. Pentoxifylline được cân nhắc sử dụng ở những trường hợp có chống chỉ định với steroid (nhiễm trùng và chảy máu).

Xử trí phẫu thuật

Bệnh nhân bị xơ gan và bệnh gan giai đoạn cuối có thể được xem xét để ghép gan nhưng cần phải kiêng rượu trong vòng 6 tháng trước khi đánh giá, duy trì chế độ kiêng rượu là một phần của chương trình phục hồi chức năng.

Thay đổi lối sống

∙ Phục hồi chức năng (v.d., Chương trình tư vấn cai rượu) rất được khuyến khích.

∙ Phải cung cấp bổ sung dinh dưỡng qua đường ruột để đảm bảo đủ năng lượng và protein ở những bệnh nhân viêm gan do rượu nặng (Clin Nutr 2006;25:285).

BIẾN CHỨNG

Có khả năng tương tác nguy hiểm xảy ra giữa rượu và một loạt các loại thuốc, bao gồm thuốc an thần, thuốc chống đông máu, và acetaminophen vì có cùng cơ chế chuyển hóa.

KẾT QUẢ/TIÊN LƯỢNG

∙ Gan nhiễm mỡ có thể phục hồi nếu ngừng sử dụng rượu.

∙ Trong viêm gan do rượu, tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh và tuân thủ cai rượu. Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện đối với các trường hợp bệnh nặng khoảng 50%.

∙ Trong xơ gan do rượu, tiên lượng bệnh rất khác nhau và phụ thuộc vào mức độ mất bù của gan. Cai rượu thúc đẩy cải thiện đáng kể quá trình chuyển hóa ở gan ngay cả khi bệnh gan tiến triển.

Xử trí ngộ độc rượu