TL: + Máu chảy trong động mạch từ nơi áp lực cao là động mạch
chủ đến nơi áp lực thấp là tâm nhĩ phải. Tuy nhiên, tim là khối cơ rỗng nên sự
co bóp của nó ép lên các mạch máu làm thay đổi tốc độ và lưu lượng ,một cách nhịp
nhàng.

Vào đầu kỳ tâm thu, áp lực máu tăng đột ngột, tốc độ máu
cũng tăng; tiếp theo,khi tâm thất co bóp, áp lực vẫn cao nhưng tốc độ lại giảm.
Do cơ tim khi co, ép vào các mạch máu trong khối cơ tim làm hẹp động mạch lại
nên áp suất tăng mà tốc độ chậm. Đến giai đoạn tâm trương, cơ tim giãn, mạch
vành giãn ra, áp suất giảm, tốc độ

lại tăng, máu trong mạch vành chảy dễ dàng.

Như vậy, tuần hoàn vành nhanh và nhiều trong kỳ tâm trương,
chậm và ít đi trong kỳ tâm thu.

+ THA sẽ dẫn tới tăng áp lực qua thành thất trái làm tăng sức
căng thành tim thì tâm thu, giảm dòng chảy của động mạch vành trong thì tâm
trương. Các vi mạch xuyên qua thượng tâm mạc cũng bị rối loạn không đủ khả năng
đáp ứng với sự tăng nhu cầu về ôxy và chuyển hóa. Mặt khác do tăng khối lượng
cơ thất trái làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, đồng thời vữa xơ, tổn thương nội mạc
gây hẹp, tắc động mạch vành. Các hiện tượng trên cơ tim đòi hỏi cấp máu nhiều
hơn gây hiện tượng thiếu máu cục bộ tương đối.

Như vậy, cơ tim thì tăng nhu cầu oxy, mảng vữa xơ tấn công từ
trong ra, phì đại cơ tim ép từ ngoài vào… nguy cơ bệnh mạch vành cao.

(Có ảnh đính kèm) do các hormon tác dụng hiệp đồng nên nhóm
phân nam nữ cho bạn dễ nhớ nhé.

TL: có ảnh đính kém phía dưới nhé.

TL: Sỏi mật di chuyển gây xước niêm mạc, vi khuẩn lợi dụng
chỗ xước gây viêm nên khi sỏi tái phát thì có thể gây viêm. đặc điểm của cơ địa
tạo sỏi la sỏi tái đi tái lại nhiều lần, nên mổ cắt túi mật

Sỏi tái phát mà ko di chuyển ko gây chầy xước niêm mác đường
mật thì ko gây viêm. sỏi di chuyển có hoặc ko gây xước, tùy vào đg mật có bị xước
và nhiễm khuẩn hay ko sẽ ghi chẩn đoán khác nhau

TL: Vận động sớm không giúp hồi phục nhu động ruột cho b.n.
Thực nghiệm bằng thí nghiệm 2 nhóm b.n vận động sớm và vận động muộn đã chứng
minh điều này. Sau mổ nhu động ruột non hồi phục nhanh nhất sau vài giờ, dạ dày
24-48h, đại tràng 3-5 ngày (không phụ thuộc vào vận động). có thể cho ăn, uống
đồ lỏng với số lượng ít để tạo hồi phục nhu động nhanh hơn. Nhưng thực tế các
bác sỹ vẫn khuyên bệnh nhân vận dộng sớm vì: để tránh huyết khối, tránh hiện tượng
thở nông, yếu cơ, tăng tuần hoàn.

Tá tràng khi đói thì dịch vị chảy xuống gây đau, khi ăn no
thì mật và dịch tụy, gan là kiềm xuống trung hòa acid sẽ hết đau

Dạ dày lúc nào cũng có dịch vị, dịch vị tăng cao khi ăn
nhưng nó đc ngấm vào thức ăn nên sẽ ko là nguyên nhân gây đau, đau là do sự co
bóp của dạ dày với thức ăn làm cọ sát hỗn hợp thức ăn – dịch vị vào niêm mạc.
còn khi đói là co bóp rỗng, dịch ko nhiều như ăn và ko co bóp cơ.

Đau nhất trong viêm dạ dày là lúc giao giữa đói – ăn(tức là
ngay trước bữa ăn) bởi vừa co bóp rỗng, vừa tăng bài tiết dịch vị – chính sự
bài tiết dịch vị tăng này gây nên cảm giác nhâm đau đói ở người bình thường

TL: Câu này nhóm nhờ đến sự hỗ trợ của các anh trong nhóm.

Quan trọng nhất là sự – dễ -chịu của bệnh nhân. Còn việc theo dõi bạn theo dõi như một bệnh nhân COPD bình thường: mạch, Huyết áp, tần số thở…

Nhóm xin được trả lời: Việc phân biệt dựa trên bảng điểm này
không có tính chất tuyệt đối và việc hạ áp trong 2 thể của đột quỵ vẫn tuân thủ
các nguyên tắc chung khi cấp cứu – đặc biệt ở các tuyến cơ sở không có CT để
làm tiêu chuẩn!

Huyết áp cần phải hạ khi huyết áp tâm thu > 200mmHg, hoặc
thậm chí >220 mmHg mới hạ. Và hạ đến mức 180mmHg là có thể chấp nhận được.

Trong nhồi máu não việc huyết áp tăng cao như thế là hiếm gặp,
và trong xuất huyết não việc hạ áp nhanh và nhiều có thể gây ra tình trạng nặng
nề hơn. Nhóm xin phép trả lời ngắn gọn để dành mục chính phía sau. Bạn nào cần
biết thêm thông tin vui lòng inbox Trà Hoàng.

3. CFS số 2:

Trả lời: Hẹp 2 lá là bệnh cảnh xảy ra khi van 2 lá mở không
hết, Nhĩ trái co bóp nhưng không tống hết được máu xuống thất, lâu dần gây ra
tình trạng giãn nhĩ trái. Giãn nhĩ trái và sự tăng gánh nhĩ trái gây thay đổi cấu
trúc nhĩ bao gồm: xơ hóa, giảm khối cơ và hỏng hóc các cấu trúc. Dẫn tới xuất
hiện rất nhiều ( hàng trăm ) ổ phát xung bất thường như 1 buổi hòa nhạc có rất
nhiều nhạc trưởng, điều này gây ra sự khử cực hỗn loạn và quá nhanh của nhĩ mà
biểu hiện trên ĐTĐ là sóng P bị thay thế bởi rất nhiều sóng f lăn tăn =>
rung nhĩ.

Link tham khảo mở rộng thêm bên dưới:

http://roiloannhiptim.com/…/rung-nhi-roi-loan-nhip-tim-thuo…

Trả lời:

Tất cả các chuyển đạo trên ECG được cài đặt sao cho nếu có 1
sóng khử cực nào đó có chiều hướng về 1 chuyển đạo nào đó thì nó sẽ biểu hiện 1
sóng dương trên chuyển đạo này và nếu di chuyển ngươc hướng thì sẽ là sóng âm
trên chuyển đạo này. Tuy nhiên dòng điện tái cực có chiều ngược với dòng điện
khử cực, cho nên nếu 1 sóng tái cực di chuyển về một chuyển đạo nào đó sẽ cho một
sóng âm trên chuyển đạo và nếu di chuyển ngược lại sẽ cho 1 sóng dương.

Cụ thể trên 1 chuyển đạo D1 như bạn nói:

+Chuyển đạo D1 hướng từ phải sang trái, Sóng tái cực T hướng
từ thượng tâm mạc vào nội tâm mạc của tâm thất, như vậy bên thất phải sóng T có
xu hướng sang trái, Bên thất trái sóng T có xu hướng sang phải. Độ lớn của sóng
tỷ lệ thuận với khối cơ. Khối cơ thất Trái nhiều hơn do đó mà tổng xu hướng của
sóng T sẽ là từ trái sang phải. Như vậy phù hợp với lý thuyết nêu phía trên

+ Các chuyển đạo khác bạn cũng sẽ giải thích được như vậy
trên cùng 1 cơ sở nguyên lý.

Nếu còn băn khoăn, bạn có thể cmt trực tiếp bên dưới, hoặc
inbox lại cho nhóm.

Link tham khảo:

http://www.dientamdo.com/…/bai-2-qua-trinh-hinh-thanh-cac-s…

Trả lời:

Viêm dạ dày đặc biệt hay gặp là do vk Helicobacter pylori
(Hp) có đau và kèm sốt như một nhiễm khuẩn thông thường.

Trong các trường hợp viêm dạ dày có kèm theo các rối loạn vận
động dạ dày thì dễ xảy ra các rối loạn tiêu hóa như ỉa lỏng, phân sống,..

Như vậy không phải lúc nào cũng không có các triệu chứng như
bạn nhận định.

Link tham khảo:

http://songkhoe.vn/nhan-biet-dau-da-day-ta-trang-roi-loan-t

Trả lời:

Chướng bụng sau mổ là hậu quả của liệt ruột cơ năng, sự liệt
cơ năng này thường gặp, sẽ hồi phục, tốt nhất là bệnh nhân nên xoa bóp bụng để
lấy lại nhu động ruột sớm hơn. Việc đi lại sớm không giúp phục hồi nhu động ruột,
bạn có thể xem thêm trên trang Cập nhật kiến thức Y khoa, mục MY QUESTIONS –
CFS số 1. Cơ chế của liệt ruôt cơ năng sau mổ:

– Sự hồi phục ko đồng bộ của các đoạn ống tiêu hóa (vd đại
tràng 3-5 ngày, dạ dày 1-2 ngày) khiến co bóp không đồng bộ, dẫn tới ứ đọng thức
ăn, dịch –> liệt ruột

– Kích thích gây ức chế cung phản xạ tủy sống. Như vậy việc
gây tê tủy sống trước mổ rất có lợi để giảm nguy cơ liệt ruột.

– Stress sau phẫu thuật kích thích các hệ nội tiết, chất
trung gian gây viêm, gây ức chế thần kinh, làm tăng nguy cơ liệt ruột.

–> Nên cho ăn sớm sau 24h, bắt đầu với thức ăn lỏng, rôi
tới đặc để nhanh chóng tái lập nhu động.

“Bình thường khi bệnh nhân vào viện mà chướng bụng do
khó tiêu thì ngoài cách đặt ống thông dạ dày ra thì nếu chỉ uống thuốc có hết
chướng bụng dc ko?” — chỉ đinh đặt ống thông dạ dày thường dùng khi cần
cho ăn khi việc ăn uống bằng đường miệng của bệnh nhân có hạn chế, khi cần theo
dõi trong các trường hợp nghi ngờ có chảy máu tiêu hóa, cần lấy dịch trực tiếp
từ dạ dày để làm xét nghiệm .. . Nhưng nếu vào viện chỉ vì chướng bụng do khó
tiêu, mà nằm ngoài các chỉ định liên quan đến các trường hợp khẩn cấp như xuất
huyết tiêu hóa cao, nghi ngờ xuất huyết … thì việc đặt sonde dạ dày là không
cần thiết. Viêc dùng thêm các thuốc hỗ trợ tiêu hóa cũng giúp tiêu hóa trong
trường hợp này

Link tham khảo:

http://ysthang.blogspot.com/…/05/ky-thuat-at-sonde-da-day.h…

Trả lời:

1.Bệnh nhân chóng mặt mắt luôn nhắm kín, nếu bạn đang học y4
trường đại học Y Dược Hải Phòng, bạn sẽ được học môn Y học Biển để nghe giải
thích cơ chế của say sóng (tranh thủ PR cho trường). Việc não bộ tiếp nhận 2
thông tin: 1 là do mắt thu nhận, 2 là do hệ thống tiền đình ốc tai thu nhận,
các thông tin này phải đồng bộ để cho định hướng không gian tốt nhất. Ví dụ như
khi bạn xem phim 3D: việc mắt thấy các chuyển động còn hệ tiền đình do không được
xem phim ^^ nên nghĩ cơ thể đang đứng yên, cảm nhận trái ngược nhau sẽ gây ra
chóng mặt sau khi xem. Do đó việc nhắm mắt sẽ hạn chế những cảm nhận trái chiều.
Và đỡ chóng mặt. Tức là đồng nghĩa với bỏ xem phim và đi về nếu chóng mặt xảy
ra. ^^ hoặc vừa xem vừa lắc cho hòa hợp 2 cảm nhận.

2.Chóng mặt trung ương và ngoại biên nằm trong hội chứng tiền
đình:

Hội chứng tiền đình ngoại biên: tổn thương bộ phận cảm nhận
hoặc dây TK tiền đình.

– Triệu chứng chủ quan: chóng mặt dữ dội, xảy ra từng cơn

– Triệu chứng khách quan mang tính chất toàn diện và hòa hợp
:

+ Toàn diện: tất cả các rối loạn tiền đình đều hiện diện như
rung giật nhãn cầu (ngang-xoay tròn), lệch các ngón tay, rối loạn tĩnh trạng, rối
loạn dáng đi.

+ Hòa hợp: các triệu chứng đều cùng về một phía thường là
bên bệnh

Thường kèm theo các rối loạn thính giác như ù tai, giảm
thính lực.

Hội chứng tiền đình trung ương: tổn thương nhân tiền đình hoặc
các đường liên hệ nhân tiền đình với hệ TK trung ương.

– Triệu chứng không điển hình như trong tổn thương tiền đình
ngoại biên, có sự khác biệt rõ rệt so với hội chứng tiền đình ngoại biên.

+ Trước hết là do tổn thương nằm xa đường ốc tai và dây VII
nên không có ù tai, điếc tai hay tổn thương dây VII đi kèm. Thêm vào đó chóng mặt
không là triệu chứng chủ yếu mà chỉ là triệu chứng thứ yếu: chóng mặt ít hơn,
không rõ như trong hội chứng tiền đình ngoại biên. Trong khi đó mất thăng bằng
mới là triệu chứng quan trọng nhất.

Link tham khảo:

http://bacsinoitru.vn/f69/hoi-chung-tien-dinh-611.html

Trả lời:

Tâm thần phân liệt là 1 bệnh tâm thần nặng mà đặc trưng của
nó là sự biến đổi nhân cách, thu mình vào “thế giới tự kỷ”. Khi có chẩn
đoán tâm thần phân liệt đồng nghĩa với việc bạn không bị chịu trách nhiệm trước
pháp luật, mà cũng có nghĩa là bạn có sổ điều trị và buộc phải dùng thuốc suốt
đời.

Chẩn đoán tâm thần phân liệt

+có 1 tr.ch rõ hoặc 2 tr.ch chưa rõ trong 4 tiêu chuẩn chính
+ ít nhất 2 tr.ch trong 5 tiêu chuẩn phụ.

+Thời gian tồn tại triệu chứng ít nhất 1 tháng.

+Không có các triệu chứng trầm cảm hay hưng cảm mở rộng,
cũng như không có các tổn thương não, hoặc đang trong trạng thái nhiễm độc ma
túy ( bạn nào muốn biết rõ hơn xem bản thân đã luyện đến cấp độ mấy thi inbox
cho Trà Hoàng để test nhanh ^^ và sớm nhập viện)

Loạn thần là các rối loạn tâm thần gây ra bởi việc lạm dụng
rượu, dùng các chất kích thích như ma túy các loại, cocain… sinh ra các ảo
giác hoặc các hoang tưởng trong đó có hoang tưởng được yêu, hoang tưởng ghen
tuông, hoặc các ảo ảnh tý hon…. Như vậy chỉ cần loại bỏ nguyên nhân loạn thần
có thể khỏi hoàn toàn. Việc bị loạn thần trong thời gian dài cũng có thể là yếu
tố làm phát sinh các thể bệnh tâm thần phân liệt.

Co cứng mất vỏ (Decorticate posturing/ Decorticate
regidity):

– Hai tay co, nắm chặt trước ngực, chân duỗi, bàn chân hướng
vào trong.

– có hai cơ chế chính:

+ Thứ nhất: Có sự giải ức chế nhân đỏ (red nucleus) làm giải
phóng bó đỏ gai (rubrospinal tract), từ đó sẽ giải phóng các neuron thần kinh vận
động trong tủy cổ chi phối các cơ gập của chi trên.

+ Thứ hai: Là sự giải ức chế của bó gai tiền đình bên
(lateral vetibulospinal tract), từ đó giải phóng các neuron ở tủy thấp chi phối
các cơ duỗi của chi dưới.

– Hiện tượng giải phóng hai bó này (bó đỏ gai và bó gai tiền
đình ngoài) gây ra do các tổn thương phía trên nhân đỏ: Bán cầu não, bao trong
và đồi thị. Tổn thương bó vỏ gai cũng có thể gây ra co cứng mất vỏ.

Duỗi cứng mất não (Decerebrate posturing/ Decorticate
rigidity):

– Mô tả: Đầu ngửa ra sau, tay duỗi áp sát thân mình, chân duỗi,
hai bàn tay nắm và xoay ngoài.

– Duỗi cứng mất não cho biết vị trí tổn thương ở thân não hoặc
tổn thương dưới mức nhân đỏ, thường là tổn thương hay chèn ép trung não và tiểu
não.

– Các bệnh nhân có tiến triển từ co cứng mất vỏ sang duỗi cứng
mất não thường gợi ý có thoát vị não xuyên lều hoặc thoát vị hạnh nhân tiểu
não.

– Cơ chế của duỗi cứng mất não được giải thích là do kích
thích các neuron vận động gamma chi phối các cơ duỗi ở não.

Link tham khảo:

http://bacsinoitru.vn/…/gong-cung-mat-vo-gong-cung-mat-nao-…

Trả lời:

Cơn đau thận là do hiện tượng giãn đột ngột các đài thận và
bể thận gây nên.

Sỏi ở các vị trí hẹp gây tắc đường dẫn niệu đều có thể gây
ra cơn đau, đặc biệt khi sỏi di chuyển. Như vậy sỏi thận và sỏi niệu quản sẽ
gây những cơn đau. Còn sỏi bàng quang thường chỉ gây nặng hoặc tức hạ vị.

Link tham khảo:

http://dieutri.vn/…/S2…/Bệnh-học-ngoại-sỏi-hệ-tiết-niệu.html

Trả lời:

Bình thường các cấu trúc ruột thông nhau thì không có âm hay
dương khi ruột thừa tắc có thể do sỏi, kí sinh trùng, mô bạch huyết gây viêm
gây tắc ruột thừa dẫn đến tăng áp lực trong ruột thừa máu nuôi đến kém vi khuẩn
sinh sôi gây tổn thương mô chết mô và vỡ ruột thừa.

Trả lời:

nguyên tắc ra dưới 20ml mới được rút

còn dịch thì không rút

vì nếu rút dịch ứ đọng sẽ gây viêm phúc mạc.

Trả lời:

Sau phẫu thuật, chưa có nhu động ruột, cơ vòng Oddi bị viêm,
phù nề nên dịch mật chủ yếu ra ngoài qua ống kehr: 300-500ml/24h

Khi có trung tiện (3-4 ngày sau mổ), một phần dịch mật xuống
tá tràng nên lượng dịch qua ống kehr ra ngoài giảm, còn 200-300ml/24h

Từ ngày thứ 5,6 trở đi, lượng dịch còn 150-200ml/24h

còn ngày 3-4 mà dịch ra ngoài ống Kehr mà tăng thì phải theo
dõi co thắt hoặc/và viêm cơ vòng Oddi chưa phục hồi hoặc sỏi chỗ dưới ống hoặc
viêm đường mật đoạn dưới làm hạn chế đường xuống của mật.

Trả lời:

Viêm phế quản đối tượng gặp ở cả người lớn và trẻ nhỏ với
các triệu chứng lâm sàng như sau: Ho.Tạo đờm, đờm màu trong hoặc màu trắng hoặc
màu xám vàng hoặc màu xanh lục.Khó thở, tồi tệ hơn bởi gắng sức.Thở khò khè.Mệt
mỏi.Sốt và ớn lạnh.Tức ngực.

Viêm tiểu phế quản là 1 bệnh do virus gây ra, xảy ra ở trẻ
sơ sinh và trẻ dưới 6 tháng tuổi. Triệu chứng lâm sàng của viêm tiểu phế quản bắt
đầu với các triệu chứng tương tự bị cảm lạnh thông thường là chảy nước mũi, ngạt
mũi, sốt nhẹ, nhưng sau đó ho và thở khò khè. Các triệu chứng của viêm tiểu phế
quản thường kéo dài một hoặc hai tuần và sau đó biến mất.

Link tham khảo:

http://dieutri.vn/hohap/16-7-2011/S1061/Viem-phe-quan.htm

http://dieutri.vn/ho…/18-8-2012/S2314/Viem-tieu-phe-quan.htm

Trả lời:

Một trong những lo ngại khi bị rung nhĩ chính là các khối
máu đông được tạo ra do sự luẩn quẩn của dòng máu bóp từ nhĩ trái xuống thất
không hết. Cục máu đông có thể theo dòng máu gây các biến chứng tắc mạch, trong
đó có đột quỵ.

Việc bệnh nhân trước đó là nhịp xoang sau 2h lại là rung nhĩ
có thể giải thích như sau: Nhịp tim nền của bệnh nhân vốn là rung nhĩ, vì một
lý do nào đó khiến tim đập trở lại nhịp xoang. Với 1 nhịp xoang bình thường thì
việc tống máu từ nhĩ xuống thất mạnh hơn rất nhiều, và tống luôn cả cục máu
đông vào động mạch chủ, theo đó lên não gây đột quỵ.

Còn tại sao đang rung lại xoang, đang xoang lại rung, xin nhờ
các bạn hiểu biết hơn, cùng các adm đàn anh cho ý kiến ạ.

Trả lời:

Cơ chế tác dụng của Digitalis là: ức chế tác dụng men ATPase
Na+K+ ở màng ngoài tế bào cơ tim tức ức chế bơm Natri, do đó Natri trong tế bào
nhiều hơn, đồng hành với sự tăng Ca++ trong tế bào dẫn đến tăng sức co bóp cơ
tim. Việc cho Kali sẽ lặp lại cân bằng của bơm Na+K+, giải độc Digitalis.

Link tham khảo:

http://ycantho.com/…/2/4/1745/1/digitalis-trong-suy-tim.html

Trả lời:

Gan có chức năng điều hòa đường huyết bằng cách tích trữ
glucose chuyển thành glycogen khi no,nhằm dự trữ năng lượng,đến khi lượng đường
máu thấp,sẽ tự chuyển hóa glycogen thành glucose trở lại máu ,để ổn định đường
huyết.

Vì xơ gan là bệnh thiếu năng lượng mãn tính , nếu bạn ăn tối
19h và ăn sáng 7h , với người bị xơ gan là nhịn đói 3 ngày , hiệu quả sử dụng
năng lượng kém, kém dự trữ đường .,tổn thương và suy giảm chức năng gan ,gan mất
khả năng trên ,nên cần một bữa ăn nhẹ nhằm tránh hạ đường huyết và chống suy
dinh dưỡng, giúp làm giảm hiện tượng teo cơ rất hiệu quả, tiêu huỷ khối cơ về
đêm.

Bệnh nhân xơ gan nên ăn nhiều bữa trong ngày, mỗi bữa ăn một
ít giúp cho gan sử dụng tốt hơn nitrogen và làm giảm sự ôxy hóa các chất béo,
giảm sự tích tụ chất béo, ngăn ngừa sự thiếu hụt glycogen dự trữ. Đáng chú ý,
trong trường hợp xơ gan có cổ trướng thì khẩu phần ăn của bệnh nhân cần giảm lượng
muối và nên dùng các chất có tác dụng lợi tiểu.

Trả lời:

1. Cơ chế chống nóng của cơ thể gồm

– Bài tiết mồ hôi: tuyến mồ hôi nhận các sợi thần kinh giao
cảm tiết CHOLIN .Phần lớn các tuyến mồ hôi không nhận các sợi thần kinh
Noradrenalin .Nhưng mà nó lại chịu tác dụng của Adrenalin,và noradrenalin trong
máu ,nó phù hợp bởi vì khi mà cơ thể vận động mạnh lại bài tiết nhiều hai
hocmon này ,cũng là lúc cần thải nhiệt ra ngoài . ( người xứ lạnh sang xứ nóng
thường bị mất nước và muối nhiều hơn là vì sao linh lý yhn trang 95 tập 1).

– Tăng thông khí thải nhiệt : thấy rõ nhất ở các động vật
nhiều lông ,ít tuyến mồ hôi,gia cầm ,chó ..

Tăng thông thải nhiệt khác với tăng thông lấy oxy là ở chỗ
nó tăng tần số thở mà không tăng biên độ vì chỉ để thải nhiệt ,tránh rối loạn
kiềm toan.

-Giãn mạch da thải nhiệt : là do ức chế trung tâm thần kinh
giao cảm ở phần sau vùng dưới đồi ,làm tăng diện tiếp xúc tăng thải nhiệt ra
ngoài.

-Giảm mức sinh nhiệt: ức chế run cơ.ức chế sinh nhiệt hóa học.

2. Chi phối hệ thần kinh thực vật :

– sợi tiết acetycholin là sợi cholinergic

– sợi bài tiết noradrenalin là sợi adrenergic

Tiền hạch cả giao cảm và phó giao cảm đều là sợi cholinergic
.

Khác biệt ỡ chỗ , sợi hậu hạch của phó giao cảm đều là sợi
cholinergic. Còn sợi hậu hạch cảu phó giao cảm phần lớn là sợi adrenergic ,Ngoại
trừ tới các tuyến mồ hôi,tới cơ dựng lông và một số mạch máu lại là sợi
cholinergic .

Tác dụng cảu hệ thần kinh thực vật lên tuyến mồ hôi, các sợi
giao cảm đến tuyến mồ hôi của lòng bàn tay lòng bàn chân là sợi adrenergic ,còn
các sợi giao cảm đến tuyến mồ hôi khác là sợi cholinergic .Mặt khác tuyến mồ
hôi lại chịu sự trung tâm vùng dưới đồi ( trung tâm của thần kinh phÓ giao cảm
.).Nên sự bài tiết mồ hôi có thể được coi là của hệ Phó giao cảm .

Nguồn sinh lý y hà nội

Trả lời:

Magie là ion phổ biến đứng vào hàng thứ tư sau ion K+, Na+,
Ca2+ là một ion chủ yếu ở nội bào, nồng độ trong huyết tương 2 meq/L đứng thứ
hai sau Kali, nồng độ nội bào 980meq/L, nồng độ ngoại bào 20 meq/L sự chênh lệch
nồng độ như vậy nên Mg2+ vận chuyển qua màng là một quá trình chủ động và cần đến
năng lượng. Magie rất cần thiết cho sự hoạt hóa của men NA-K-ATPaze của màng. Nếu
thiếu Magie thì ở pha 4 của quá trình hoạt động điện K+ sẽ thoát ra ngoại bào
Na+ ở trong nội bào sẽ thay đổi gradient qua màng thay đổi điện thế màng, tạo
nên rối loạn nhịp tim.

Magie có nhiều ở cơ thất và cơ nhĩ làm ổn định điện thế màng
tế bào. Đối với tế bào đáp ứng nhanh nó quyết định dòng điện lưu của điện thế
lúc nghỉ, tác dụng tái cực pha2, pha3. Vậy ở đoạn bình nguyên khử cực điện thế
giảm thiểu K+ ra ngoài nên làm giảm năng lượng tiêu tốn ở pha 4 của bơm Na+- K+
đẩy nhanh sự suy giảm điện thế pha3.IK1 gia tăng tốc đô tái cực Mg2+ -ATP của tế
bào và trạng thái chuyển hóa năng lượng.

Nếu thiếu hụt Mg2+ nội bào ảnh hưởng rất lớn đến dòng K+ của
kênh IK1. Nếu thiếu hụt Mg2+ thì K+ sẽ ra ngoại bào ở pha2 và pha3 một lượng rất
lớn làm sụt giảm điện thế tế bào pha3, 4 trầm trọng. Trong thực nghiệm trên tế
bào có đối chứng người ta đã chứng minh khi nồng độ Mg2+= 1,2 mM thì dòng K+
ngoại hướng không khác biệt với chứng, nhưng nếu Mg2+= 0,2 mM thì dòng K+ đi ra
khỏi tế bào rất nhanh với 1 lượng lớn

Trả lời:

Cơ chế sinh bệnh của thuyên tắc phổi .

– Kháng lực mạch máu phổi tăng do bởi:

Tắc mạch máu phổi.

Yếu tố thần kinh thể dịch.

Áp cảm thụ quan tại động mạch phổi.

– Sự trao đổi khí giảm do:

Khoảng chết phế nang tăng vì tắc mạch và giảm oxy máu do giảm
thông khí phế nang.

Số đơn vị thông khí – tưới máu giảm.

Shunt P => T cũng như giảm trao đổi khí CO2 do giảm diện
tích trao đổi khí.

– Tăng thông khí phế nang do sự kích thích các thụ cảm thể
tăng thông khí.

– Kháng lực đường thở tăng do co thắt phế quản.

– Sự đàn hồi của phổi giảm do phù phổi , xuất huyết và mất
chất surfactant.

Tóm lại Cơ chế đó chính là mất cân bằng V/Q < 0.8

V thể thích thông khí phế nang

Q là lượng tưới máu phế nang.

Khi mà thuyên tắc phổi thì Q giảm ,phổi giống như là thông
khí khoảng chết ,thể tích giảm do co thắt phế quản

Kèm theo giảmtrao đổi khí do ,phù phổi xuất huyết ,mất
surfactant. Không đủ lượng máu mang oxy về cho cơ thể,gây tình trạng khó thở .
(có ảnh đính kèm bên dưới)

Link tham khảo:

http://timmachhoc.vn/…/1134-cap-nhat-chan-doan-va-dieu-tri-…

Trả lời:

Hội chứng thận hư: do tổn thương màng lọc cầu thận gây thoát
protein ra ngoài và gây nên những hậu quả biến chứng đi kèm.

Tiêu chuẩn chấn đoán HỘI CHỨNG THẬN HƯ.

– 1. Phù ( Từ trung bình đến nhiều và rất nhiều ăn nhạt
không giảm phù )

– 2. Protein niệu > 3,5 g/24 giờ

– 3. Protein máu giảm dưới 60 g/lít, albumin máu giảm dưới
30 g/lít

– 4. Tăng cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/lít

– 5. Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu

Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác
có thể không đầy đủ.

Như vậy về cơ chế bệnh sinh phù của bệnh nhân là phù do giảm
áp suất keo là chính,như vậy thể tích tuần hoàn hữu hiệu giảm .Máu tới thận giảm
làm cho thận tăng cường tái hấp thu nước muối điện giải ( Na+) .vì vậy mà Natri
niệu thấp,và tình trạng tái hấp thu nước sẽ càng pha loãng natri và Natri máu
giảm ,.nhắc lại hạ Natri gồm

-.Hạ Natri máu ưu trương

-.Hạ Natri máu nhược trương.

-.Giả hạ natri .

Tóm lại “ trong hội chứng thận hư là hạ natri nhược trương
và natri niệu thường thấp < 10meq/l “do tình trang giữ nước và natri bất thường.

Trả lời:

Câu 1: Tại sao vàng da do tắc mật thì da vàng sạm còn vàng
da do u đầu tụy thì là vàng rơm ?

Vàng da do sỏi mật và do u đầu tụy đều là vàng da mà nguyên
nhân chủ yếu là ứ mật, làm bilirubin liên hợp trong máu tăng cao, lắng đọng ở
da-niêm mạc tạo màu vàng.

Mức độ vàng phụ thuộc vào nồng độ bilirubin trong máu,
bilirubin càng cao thì da càng vàng. Ở đây vàng rơm là vàng nhẹ, còn vàng sạm
là vàng đậm hơn.

Sỏi mật thường gây tắc mật cấp tính nên nồng độ bilirubin
trong máu tăng cao nhanh còn u đầu tụy gây tắc mật từ từ, tăng dần nên biểu hiện
ban đầu là vàng rơm.

Trả lời:

Na tham gia áp suất thẩm thấu. Khi tăng Na thì áp suất thẩm
thấu tăng làm nước kéo từ TB vào lòng mạch nên ECFV tăng. Hạ Na thì ngược lại

Trả lời:

Giảm thải Na+ và nước theo cơ chế bệnh sinh của phù :

– Do tăng tính thấm thành mạch, tăng tính thấm các hệ thống
mao mạch ngoại vi.

– Ứ nước muối do giảm mức lọc cầu thận, cường aldosterol thứ
phát và tăng bài tiết ADH, kích thích ống thận tăng hấp thu muối và nước.

(có ảnh đính kèm)

Trả lời:

Trước tiên mình xin bổ sung đầy đủ câu hỏi:Theo Giangiacomo
và cs nghiên cứu trên 37 BN HCTH tiên fat nhận thấy:

Ở giai đoạn đầu chưa điều trị: IgG huyết thanh thấp hơn bình
thường rất nhiều( 18.5% trị số bình thường; p< 0.001) IgA cũng thấp hơn bình
thường ( %9.8% trị số IgA bình thường; p< 0,01) Ngược lại IgM tăng rất cao (
243% trị số bình thường’ p< 0.001).

Ở giai đoạn thuyên giảm đã ngừng điều trị corticoid. IgG
tăng rõ rết ( từ 18,5 lên 61,7%), IgA cũng tăng ( 88,9%) IgM tvaanx cao( 250%)

Vấn đề đặt ra là tại sao lại có các biến đổi này?

1 số quan điểm trước đây:

1. IgA và IgG huyết thanh giảm csophair do mất qua nước tiểu?

KHÔNG ĐÚNG NHÉ. Vì trọng lượng phân tử của IgA và IgG là
160.000 và 150.000 nên khó lọt qua màng đáy cầu thận trong thể tổn thương tối
tiểu( thể hay gặp nhất của HCTH tiên fat). Quan trọng hơn là nghiên cứu chỉ ra
IgA và IgG thuyết thanh giảm ngay cả ở những Bn protein niệu âm tính.

2. igG huyết thanh có phải giảm do tạo thành các phucwshopjw
miễn dịch không?

KHÔNG NHÉ. LÝ DO: các nghiên cứu đã cho thấy phức hợp miễn dịch
lưu hành ở BN HCTH tiên fat thấp hơn nhiều so với các bệnh viêm cầu thận khác.
( nghiên cứu của Đỗ Kháng Chiến và cs trên 25 Bn HCTH tiên fat thì thấy PHMD
lưu hành là 15- 17% trong khi người bình thường là 10,5+/-15%

Vậy Lý do là gì:

Theo nghiên cứu Schanaper và Robson, họ đã chứng minh sự tổng
hợp các Globulin MD bị tổn thương ở BN HCTH tiên Fat. Hay nói cách khác Bn có
tình trạng thiếu hụt MD, phần lớn có liên quan đến NST giới tính X.

Ở những Bn có protein không chọn lọc thì sự giảm IgG có 1 phần
nhỏ do mất qua nước tiểu nhưng nó khong đủ để gây giảm igG huyết thanh ở BN
HCTH tiên fat như chúng ta thấy.

Ở Bn Thận hư không có khả năng chuyển lớp IgM để tổng họp
IgA và IgG khi hệ thống MD bị kích thích. Quá trình chuyển lớp này đòi hỏi sự
giúp đỡ của các tế bào Lympho T đề hình thành các tương tác tế bào- tế bao và
các lymphokin sản xuất từ lympho T.

Ngoài ra còn có tình trạng ức chế tạo kháng thể đặc hiệu như
các isotyp Globulin bởi té bào Lympho B là bất thường ở mức đọ gen.

Broyer và CS cũng nhận thấy kết quả tương tự. Tính nhạy cảm
cao đối với nhiễm khuẩn ở BN HCTH( đặc bieeth là VPM tiên phát) liên quan đến
nông đọ IgG thấp. ( cái này do tình trạng hoạt hóa bệnh lý của các tế bào
lympho)

Theo Lin và CS, tế bào TCD8+ tiết ra 1 chất ức ức chế đap ứng
MD là SIRS( soluble immune respone supperssor). Chất này ức chế biệt háo TB
lympho B và sự chuyển lớp Globulin MD, nên gây giảm sự chuyển lớp từ IgM đến
IgG. Gây giảm nặng IgG và tăng rõ rệt IgM.

Và ô cũng chỉ ra chỉ có sự giảm dưới lớp của igG1,igG2 và
igG4 là giảm có ý nghĩa. Có sự ức chế chuawcs năng tăng sinh tees bào của Lymph
T và B và các yếu tố haotj háo tế bào lympho B và IL6 ở BN HCTH giai đoạn toàn
phát.

Trả lời:

gan tạo cholesterol từ acetylcoA và thoái hóa CHO từ phần dư
thừa ở tế bào do HDL chuyển về gan theo đường mật xuống phân, CHO ngoại sinh từ
thức ăn. Bệnh lý gan bt như viêm gan,blabla gây phù nề tế bào gan, gây chít hẹp
gian bào chít hẹp vi quản mật trong gan và gây bệnh cảnh như vàng da tại gan
-> tăng CHO. Bệnh gan kéo dài gây chết tb gan, teo,xơ hóa, lâu dần tb gan ko
được nuôi dưỡng gây suy giảm chức năng tb gan, gây tích CHO và triglycerid ở
gan do ko được chuyển hóa gây gan nhiễm mỡ,, suy gan. Bệnh gan nặng gây suy giảm
CN gan gây giảm tổng hợp CHO, bệnh thường đi kèm kém hấp thu do giảm Apoprotein
A-II từ gan, ko hoạt hóa được Enzym cholesterolesterase, làm mất luôn quá trình
biến đổi của các lipoprotein do đó ko cung đủ Cholesterol để mà thừa mang về
gan thoái hóa (lipase tụy)nên giảm CHO máu.

( có ảnh đính kèm bên dưới)

1. bệnh nhân tiêm insulin thường bị giảm K+ , Anh Chị có thể
giải thích cơ chế của việc này giúp em với

2. Máu ở tủy có đông được không ạ?

3. Bệnh nhân vào cấp cứu bị dị ứng, bác sĩ sợ nhất là khó thở
cấp, cho em hỏi cơ chế dị ứng gây khó thở được giải thích ntn ạ

Dạ em cám ơn anh chị nhiều ạ

Trang Cập nhật kiến thức y khoa hay quá chị ạ  😀

Trả lời:

1: Cơ chế ( ảnh đính kèm)

2: Tủy tạo máu, thành phần máu ở tủy(xương) không đông được
vì cơ chế đông máu nội và ngoại sinh đâu có xảy ra được, ko có tiểu cầu trưởng
thành ở tủy, ko có các yếu tố đông máu ở tủy chỉ có thoái hóa mỡ từ tủy đỏ
thành tủy vàng thôi

3: cơ chế khó thở do dị ứng: dị ứng là phản ứng thái quá của
cơ thể với 1 tác nhân xâm nhập nào đó, bản chất là phản ứng viêm. Quá trình
viêm đc khởi động bởi histamin, serotonin từ dưỡng bào giải phóng, Histamin,
thông qua receptor H1, histamin làm co cơ trơn khí phế quản, gây cơn hen. Ngoài
ra, histamin còn gây xuất tiết niêm mạc khí phế quản, gây viêm phù nề niêm mạc
và tăng tính thấm mao mạch phổi. Sau đó là lipoxygenase thay thế chúng ở giai
đoạn toàn phát, có hiệu lực x1000 Histamin gây tăng mạnh tính thấm thành mạch
và co thắt mạnh phế quản gây khó thở. do đó dị ứng cấp ko được xử trí có thể
gây suy hô hấp và tử vong

Trả lời:

Theo mình câu hỏi này có lẽ cần hỏi cụ thể hơn chút là ở DD
hay tá tràng? loại thuốc kháng toan nào và loại thức ăn nào? Dùng vào lúc nào
thì sẽ gây đau?

Thưa với bạn thuốc Kháng toan: Nhóm thuốc này có các dược chất
chính là:

Các muối nhôm (hydroxyd, phosphat, carbonat)…

Các muối magnesium (hydroxyd, trisilicat, carbonat).

Calci carbonat.

Biệt dược chứa calci carbonat: ulfon…

Biệt dược chứa muối nhôm: phosphalugel; gasterin gel.

Biệt dược chứa muối magnesium + muối nhôm: maalox topaal;
kremil-S; trigel; gastropulgite; varogel..

Và 1 loại nữa có lẽ là loại mà bạn muốn hỏi :
Natribicarbonat.

Natribicarbonat: Trước đây thường dùng nguyên chất dưới dạng
viên nén 0,5g và 1g hoặc gói thuốc bột 50g hoặc 100g (thường gọi là thuốc muối).
Nay không dùng, do nhược điểm: hại dạ dày, tăng tiết gastrin làm cho acid dịch
vị (HCl) tiết nhiều hơn trước , hiện tượng này Do Phản ứng hồi ứng. Thức ăn
cũng vậy. và khi đó tăng tiết acid trong khi có sẵn ổ loét cũ, là lý do gây đau
nhiều cho BN.

Ngoài ra, việc dùng thuốc kháng toan nói chung làm tăng pH dạ
dày, nguy cơ nhiễm khuẩn rất cao, vi khuẩn tăng sinh trong đó cũng là nguy cơ
gay đau, và ngoài acid các yếu tố tấn công khác trong dịch dạ dày cũng có thể
là yếu tố tấn công vào ổ loét.

1, ở bệnh nhân có hội chứng vàng da, nên ghi là : “da
vàng, củng mạc mắt vàng”, hay là “da vàng, kết mạc mắt vàng” ạ??

2, cơ chế ở sản phụ mang thai thì beta hCG lại tăng tới tuần
thứ 9-10 ( sách sản phụ khoa – dhy huế) rồi giảm ạ??

Trả lời:

1.Trước hết cần hiểu Củng mạc là gì? Kết mạc là gì?

Củng mạc (sclera) là phần xơ của vỏ nhãn cầu, còn gọi là
lòng trắng (whites of the eye).

Kết mạc (tunica conjunctiva) là lớp niêm mạc, thuộc nhóm cơ
quan phụ của mắt, chứa nhiều mạch máu, che phủ

và nuôi dưỡng củng mạc (ngoài ra nó có tác dụng tiết nhầy,
nước mắt, kháng thể để làm ẩm và chống vi khuẩn

xâm nhập )-Ảnh

Vàng mắt- ở đây trong hầu hết các định nghĩa là nói đến vàng
củng mạc mắt. Tuy nhiên, nguyên nhân gây “vàng

mắt” là do billirubin ứ đọng ở da và niêm mạc, nghĩa là
trường hợp này billirubin ứ đọng tại kết mạc mắt. Vì phần kết

mạc (màu vàng) che phủ củng mạc(màu trắng) nên màu vàng được
thấy rõ ràng tại VỊ TRÍ CHE PHỦ CỦNG MẠC hơn

so với vùng kết mạc khác.

Vậy nên, theo ý kiến của mình, phải nói là “vàng kết mạc
mắt” mới hoàn toàn chính xác.

2. Sau quý thai đàu tiên, beta HCG sẽ giảm xuống. Giải
thích:

beta hCG là chất do nhau thai tiết ra.

9 tuần đầu, beta hCG có vai trò kích thích thể vàng (corpus luteum) sản xuất Progesteron. Thể vàng là cơ quan chịu trách nhiệm chính trong việc sản xuất Progesteron trong thời gian này. Sau quý thai đầu tiên, thể vàng tiêu đi, nhau thai (placenta) sẽ “giành quyền kiểm soát” tiết Progesteron từ thể vàng. Như vậy beta hCG sẽ giảm xuống.

Trả lời:

Sốc do đau hay sốc liên quan vấn đề không do đau đều liên
quan tụt huyết áp nếu nguyên nhân do thể tích trong sốc tim, sốc mất máu, sốc
giảm thể tích thì sốc do đau, nhiễm khuẩn liên quan tới các hoạt chất trung
gian gây giãn mạch mạch máu mất độ đàn hồi gây tụt áp hay còn gọi là trụy mạch.
khi đau quá mức kích thích thần kinh phó giao cảm gây nhịp chậm tụt huyết áp
ngoài ra giảm tiết catecholamine ngăn tăng nhịp tim và huyết áp.

mà sao nó chỉ biểu hiện ở các hốc tự nhiên mà ko
có tổn thương ở các cơ quan khác như gan , thận…?

Trả Lời:

Hội chứng Stevens-Johnson( SJ):

-Cơ chế: type quá mẫn muộn( type 4)

-KN-KT trong SJ lắng đọng tại các mô và tổ chức lỏng lẻo như
Mắt, miệng.. kích hoạt T gây độc làm viêm và hoại tử mô theo cơ chế trên.

-Còn tại sao nó lại đến tổ chức lỏng lẻo thì k rõ cơ chế,
nhiều tài liệu cho rằng ở những mô đó là tiền đề lắng đọng chất và dịch trong
đó có phức hợp, nhiều ý kiến khác cho rằng ở tổ chức LK lỏng lẻo có các thụ thể
đặc hiệu với phức hợp…, nguyên nhân gây ra cũng chưa rõ ràng nhưng có sự liên
quan đến một loại gen được gọi là HLA-B 1502 và các loại thuốc chuyên trị co giật
hoặc bệnh thần kinh.

mà đến 1 lúc nào đấy lại bị dị ứng?

Trả lời:

Nếu đã từng dùng thuốc mà lại xuất hiện dị ứng thì có thể là
do:

1. Thuốc có vấn đề – nằm ở thuốc hoặc tá dược

2. Do cơ thể.

Trong trường hợp này, nghiêng về cơ thể nhiều hơn. Sự dị ứng
thuốc có thể được tích lũy dần, sau mới gây ra 1 biểu hiện dị ứng cụ thể. Hoặc
tại một thời điểm nào đó, cơ thể có những thay đổi.

Giống như một người đi xe ô tô, trước không bao giờ say, nay
lại bị.

Muốn xác định chính xác có dị ứng thực sự là do thuốc hay
không, hãy làm test dị ứng miễn dịch.

Trả lời:

Đối với BN bị HHL thì nguy cơ Suy tim P sớm xảy ra và máu ứ
tại phổi trở nên thường diễn do máu về Thất T hạn chế, làm xung huyết, thoát dịch
ra khoảng kẽ và vào lòng FN.. môi trường này thuận lợi cho VK phát triển( giống
môi trường canh thang). Ngoài ra, nhu mô Phổi bị thiếu O2 nuôi dưỡng nên tổn
thương, tình trạng bệnh lý Tim toàn thân kiến cơ thể suy giảm sức chịu đựng.

Trả lời:

Mức độ mất nước trong bỏng phụ thuộc chủ yếu vào diện tích bỏng.
Ở Bn bỏng có tổn thương mao mạch, gây rối loạn vi tuần hoàn gây thiếu oxy, sinh
độc tố bỏng gây giãn mạch gât tăng tính thấm thành mạch làm thoát dịch và huyết
tương. Ngoài ra còn do tăng áp lực thẩm thấu vùng bỏng do giảm Protein( do giải
phóng các men phân hủy protein ở vùng bỏng).

Huyết tương thoát ra khoảng gian bào, qua diện tích bỏng và
qua các vùng lân cận. Hiện tượng này xuất nhiện sau 5p và cao nhất vào 8-12h
sau bỏng. Những trường hợp bỏng nặng vó thể kéo dài đến 72h và có thể mất 2-5
lít/24h. Theo Manson khi diện tích bỏng trên 30% diện tích cơ thể thì thoắt
hueest tương có thể đạt tới 4ml/kg/h.

2. Mất dịch qua vết bỏng do bốc hơi: nghiên cứ chỉ ra khi ra
bị bỏng, khả năng bôc hơi qua vết bỏng tăng lên nhiều lần( 7 – 19 lần so với da
lành). Lượng dịch mất do bay hơi cso thể tới 0,84+/- 0.04 ml/cm2 bỏng/24h.

3. Mất dịch do BN sốt cao( do tổn thương hủy hoại mô gây giải
phóng các chất trung gian gây viên, cytokin, sản phẩm chuyển hóa gây độc cho cơ
thể như các gốc oxy tự do,…), qua đường hô hấp, nôn.

Với lại về hướng lan xuyên khi đau của một số bệnh, tại sao
lại lan theo hướng đó, ví dụ như viêm tụy cấp lan ra sau lưng, viêm túi mật lan
lên vai phải ?

Trả lời:

Về phương diện phôi thai, ruột giữa sẽ tạo nên đoạn ống tiêu
hóa từ tá tràng tới chỗ nối 2/3 phải và 1/3 trái của đại tràng ngang của người
trường thành, các cơn đau mới khởi phát (đau tạng- lá tạng phúc mạc) từ những
cơ quan này điển hình sẽ ở rốn, sau đó mới khu trú về vị trí đau vốn có (đau
thành- lá thành phúc mạc). Vì vậy khi đau ban đầu cảm giác đau tạng của ruột thừa
sẽ cho cảm giác từ rốn, sau đó quy tụ về rốn. Có thời gian mình sẽ viết về đau
lá thành và đau lá tạng nha  🙂

-Đau lan, cũng có cơ chế riêng, thường do thần kinh. Trong
đau túi mật, có liên quan đến dây thần kinh hoành phải- dây này gốc từ C4 chạy
xuống cơ hoành. Cơn đau túi mật, đường mật đôi khi kích thích tạo xung dẫn truyền
thông qua thần kinh cơ hoành bên phải.

Tuy nhiên cũng có giả thuyết cho rằng việc đau trong vài bệnh
lí ở cơ quan có dạng “ống” như đường mật, niệu quản… hướng lan sẽ
đi theo đường đó (sỏi mật đau lan lên vai, sỏi thận đau lan xuống đùi, bìu..),
và tính chất quặn xoắn.

Bạn có thể đọc thêm về đau quy chiếu nhé

http://yquan.vn/forums/threads/dau-quy-chieu.235/s

1.         Đối với sốc
chấn thương là do chấn thương: ( 3 nguyên nhân sau nhưng chúng chỉ đóng vai trò
khởi phát trong câu chuyện gây ra shock, sau đó những sản phẩm của quá trình
chuyển hoá do thiếu ôxy ngày càng tăng và giữ vai trò quan trọng)

+ Mất máu( quan trong nhất) : theo Z.Weifck khi cơ thể mất
dưới 10% lượng máu vẩn còn bù. Nếu mất trên 10% là có sốc; 20-25% không còn máu
ở da cơ ruột thận do hiện tượng trung tâm hoá tuần hoàn => các rối loạn chuyển
hoá yếm khí gây toan máu, các sản phẩm trung gian chuyển hoá gây độc cho cơ thể.;
Nếu mất quá 50% lưu lượng máu lưu hành thì bệnh nhân sẽ tử vong.

+ Đau tăng phản xạ thần kinh dẫn đến rối loạn vận mạch tăng
tình trạng thiếu oxy.

+ Giảm sức đề kháng: do tình trạng đói khát căng thẳng, mệt
mỏi càng làm cho shock dễ xuất hiện.

– Ngoài ra trên PUBMED còn viết 1 nguyên nhân là do tăng
histamin ở các mô bị tổn thương gây tăng tính thấm thành mach Nhưng theo quan
điểm mới cái này chưa được công nhận và cần nghiên cứu thêm.

2. Cụ thể:

– Mất máu

Diễn ra quá trình co thắt các mạch máu nhỏ và hiện tượng hoà
loãng máu.

– Quá trình hoà loãng máu. trong sốc chấn thương, thường kèm
theo mất máu, các tác giả thấy máu có khuynh hướng loãng do dịch gian bào vào
máu bù vào lượng máu mất đi. Sự hồi phục hoàn toàn thể tích huyết tương bị mất
thường phải sau một thời gian 24 – 48 giờ. Hiện tượng hoà loãng máu
(hemodilution) xẩy ra rõ ràng ở những trường hợp mất máu hơn ở những trường hợp
bị chấn thương đơn thuần..

– Quá trình co thắt các mạch máu nhỏ do phản ứng của hệ thần
kinh giao cảm (sốc cương). Dưới tác dụng của Stress chấn thương, catecholamin
tăng tiết gây co cơ thắt trước và sau mao mạch để giữ huyết áp khỏi tụt (trừ tuần
hoàn vành và não), gây thiếuoxy tổ chức do thiếu máu . Co cơ thắt tăng sức cản
ngoại vi, làm mở ống thông động tĩnh mạch nhằm dồn máu cho các nội tạng quan trọng
như tim , não…(hiện tượng này gọi là trung tâm hoá tuần hoàn gây thiếu ôxy ở tổ
chức và tế bào xảy ra trầm trọng do co thắt các mao mạch.Tình trạng thiếu ôxy
này càng tăng khi sự mất máu càng lớn và có kèm theo rối loạn thông khí. Thiếu
ôxy nên quá trình chuyển hoá bị dở dang. Những sản phẩm của quá trình chuyển hoá
dở dang này như a.lactic, a.puruvic, Ferritin, histamin… tăng lên sẽ dẫn tới
tình trạng toan và làm nhiễm độc thành mạch, làm các mao mạch bị liệt và giãn
ra. Lúc này huyết áp tụt và chuyển sang giai đoạn sốc nhược.

– Khi các mao mạch bị liệt và giãn ra sẽ làm máu ứ đọng ở hệ
mao mạch và huyết tương sẽ thấm ra ngoài làm máu bị cô lại và các hồng cầu sẽ
dính vào nhau. Hiện tượng đông máu rải rác trong lòng mạch xảy ra. Ở giai đoạn
này việc điều trị sốc rất khó khăn người ta gọi giai đoạn này là giai đoạn sốc
không hồi phục.

– 2. Đau

. Chấn thưong gây tổn tại chỗ kích thích mạnh các thụ thể tại
chỗ, luồng xung động được dẫn truyền lên não, gây ra một trạng thái hưng phấn
cao độ lan rộng ra khắp não, có tác dụng tăngcường các chức năng sinh lý nhằm bảo
vệ cơ thể( sốc cương). Tới cuối giai đoạn bù đắp, do hưng phấn cao độ, năng lượng
dự trữ giảm rõ rệt, bấy giờ phátsinh trạng thái ức chế có tác dụng bảo vệ,
tránh kiệt quệ cho tế bào thần kinh.Nếu chấn thương rất nặng, ức chế có thể lan
tới cảc trung khu thực vật quantrọng(trung khu hô hấp, vận mạch…)gây suy mạch cấp
và suy hô hấp cấp, làm cho tình trạng thiếu oxy thêm nghiêm trọng của cơ thể( sốc
nhược), có thể dẫn tới sốc không hồi phục.

3. Giảm sức đề kháng: Là điều kiên thuận lợi thúc đẩy shock
CT

Trả lời:

– Trước tiên, cả 2 thể của ĐTĐ đều được đặc trưng bởi sự thiếu
hụt Glucose trong tế bào. Nhưng với mỗi type sự thiếu năng lượng tế bào lại có
1 khía cạnh khác nhau.

-Khi nồng độ Insulin giảm và tăng các hormon đối nghịch làm
hoạt hóa enzym Lipase sẽ dẫn tới sự thủy phân lipid để tạo thành Acetyl CoA.
Nhưng lại không có Oxalo acetat để cùng đi vào chu trình krebs. Kết quả tế bào
vẫn thiếu năng lượng. ( xem hình minh họa chu trình Krebs bên dưới). Sự dư thừa
Acetyl CoA tạo thành 3 thể cetonic, mà trong đó có 1 thể được biết đến thải trừ
qua đường niệu gọi là ceton niệu.

-Trong ĐTĐ type 1: Lượng Insulin giảm quá mức, việc hình
thành thể cetonic là điều đương nhiên gây ra nhiễm toan Ceton (viết tắt tiếng
anh là DKA)

-Trong ĐTĐ type 2 có tăng áp lực thẩm thấu (ALTT) viết tắt
tiếng anh là HHS: Do cơ chế chính là giảm sự nhạy cảm của các receptor màng tế
vào với insulin, do đó dù tế bào cũng là dói đường thì vẫn còn 1 lượng Insulin
để ngăn chặn việc tạo thể cetonic. Nên chủ yếu của hôn mê vẫn là do tăng áp lực
thẩm thấu. Một trong những công thức tính áp lực thẩm thấu hay dùng cho bệnh
nhân ĐTĐ là ALTT = 2Na máu (mmol/l) + glucose máu (mmol/l) > 320 thì có tăng
ALTT. Như vậy Glucose máu phải tăng rất cao mới có thể gây ra hôn mê loại này.

– Ngoài ra có thể lý giải thêm: ĐTĐ type 1 hay gặp ở người
trẻ tuổi, lúc đó chức năng thận vẫn rất tốt, nếu vượt ngưỡng thận sẽ thải qua
đường nước tiểu, do vậy nguy cơ để bị hôn mê do tăng đường máu quá mức là rất
ít.

Trả lời:

Câu hỏi này hướng tới 2 ảnh hưởng là lên nút xoang ( bộ phận
của cơ tim) và sự tái cực (thành phần của điện tâm đồ) Do đó nhóm sẽ chuyển
thành ảnh hưởng tới sóng P và sóng T trên điện tâm đồ cho các bạn dễ theo dõi:

-Ảnh hưởng đến cơ tim khi nồng độ K+ tăng: khi K+ tăng
=>khử cực màng tế bào =>mở một số kênh Na+ nhưng vẫn chưa đủ để tạo ra điện
thế hoạt động => kênh Na+ đóng lại và trơ =>tăng ngưỡng kích thích. Cơ
tim mất tính hưng phấn và ngưng đập trong kì tâm trương.

Biểu hiện trên điện tâm đồ: Sóng T cao, hình lều, P nhỏ và
phức hợp QRS rộng

-Ảnh hưởng đến cơ tim khi nồng độ K+ giảm: khi K+ giảm dẫn đến
tăng phân cực điện thế màng ở trạng thái nghỉ, từ đó kích thích cần phải lớn
hơn bình thường để có thể gây khử cực màng nhằm khởi đầu một điện thế động. Nói
chung, giảm K+ ngoài tế bào ít gây ảnh hưởng trên kích thích và co cơ. Tuy
nhiên, hạ K+ nặng có thể gây ra rối loạn nhịp tim, nguy cơ hạ Na+ máu dẫn đến lẫn
lộn, co giật…

Biểu hiện trên điện tâm đồ:

+Sóng T dẹt (có khía)

+Xuất hiện sóng U đi theo sau sóng T. Hạ kali máu nặng sóng
U khổng lồ có thể nhầm lẫn với sóng T, từ đó có thể biểu hiện như QT dài vì thực
ra là QU. Sóng U có nền rộng, phân biệt với sóng T trong tăng kali máu có nền hẹp,
đỉnh cao và nhọn, QT bình thường hoặc ngắn.

+ST chênh xuống

+Rối loạn nhịp thất (như ngoại tâm thu thất, rung thất)

+Rối loạn nhịp nhĩ (như ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ)

-Ảnh hưởng đến cơ tim khi nồng độ Ca++ tăng: tăng canxi máu
lên đáng kể có thể gây ra ức chế dẫn truyền trong thất, các co bóp thất sớm, đến
rung thất: ở những bệnh nhân với sự tăng lên quá mức của canxi, kéo dài P-R, hoặc
blốc AV cao độ và QRS giãn rộng

-Ảnh hưởng đến cơ tim khi nồng độ Ca++ giảm: giảm dẫn truyền
, giảm co bóp cơ tim..

Trên điện tâm đồ: QT kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST.
Sóng T thường không thay đổi. Loạn nhịp không phổ biến, mặc dù rung nhĩ đã được
báo cáo. Xoắn đỉnh có thể xảy ra, nhưng ít phổ biến hơn so với hạ kali máu hoặc
magne máu.

Riêng câu này, bạn hỏi có thể liên hệ với Trà Hoàng để có
thêm lời giải thích cặn kẽ hơn nếu cần, hoặc thắc mắc nếu có.

Em đọc xquang thì trước h vẫn biết là phim PA, cụ thể là PA
ngực, thì chụp bằng cách áp ngực vào phim, và tia X sẽ chiếu tới theo hướng từ
sau lưng ra trước để ghi hình ảnh lên màn chắn. Lúc đọc phim sẽ đọc phải trái
ngược lại coi như đó là ngực một người đang đối diện mình. V cho em hỏi khi chụp
PA, người được chụp đã quay lưng lại để áp ngực vào phim r ( tức e nghĩ coi như
đã thuận chiều) nhưng sao khi đọc phim vẫn phải đọc ngược ạ. Và khi đọc phim AP
( chụp tại giường chẳng hạn ) thì liệu cách đọc phải trái có khác j ko ạ? Và
các cung sườn, sự trước sau của nó có thay đổi ko?

Em xin cám ơn ạ  :'(

Trả lời:

Khi chụp PA: chùm tia hướng từ sau ra trước, tư thế BN sẽ là
áp ngực vào bìa tăng quang( tùy công nghệ cũ hay mới mà bìa tăng quang có nhiều
thay đổi), mỗi tia sẽ cho 1 điểm ảnh trên bìa tăng quang. Khi đó sẽ cho kết quả
là bên P của BN sẽ là bên T của film.

-Khi chụp AP thì sẽ bấm chọn vào chụp AP trên máy thì tự máy
sẽ chỉnh chiều film để đúng với quy ước. Nên cách đọc film sẽ k khác nhưng 1 số
hình thái sẽ khác( bóng tim to bè so với lồng ngực và thì hô hấp không chuẩn)
nên ít khi chỉ định chụp, trừ khi BN k làm theo yêu cầu kĩ thuật viên được như
trẻ nhỏ, BN chấn thương nặng, hôn mê, đau nhiều,..

Trả lời:

Trong HCTH, liệu trình điều trị với thời gian dài, ít nhất
4.5-6 tháng. Trong đó, liều tất công dùng liều cao 1mg/kg/ngày liên tục trong
4-6 tuần, nếu k hiệu quả có thể kéo dài cửa sổ tấn công. Khi đó, biến chứng
dùng thuốc rất hay gặp trên LS là HC Cushing do mức cortisol quá cao trong cơ
thể. Vì thế, ở BN này điều trị đến 1 năm, khám LS+ định lượng cortisol nhằm xác
định HC đó thôi.

Trả lời:

Trong nôn nhiều, không cần biết là hẹp hay không hẹp môn vị
đều có thể dẫn đến RL nước- điện giải, RL toan kiềm. Khi nôn nhiều, cơ thể sẽ mất
nhiều nước( mất nước đẳng trương) 99%, chất hữu cơ(protein,các enzim như:axit
lactic,ure,axit uric….), chất vô cơ(HCl, muối clorua,muối sunfatcua các
nguyên tố Ca,Na,K,Mg).

-RL nước- điện giải thì do mất nhiều nước, Cl-, K+…

-RL toàn kiềm hiểu đơn giản là RL cân bằng cation và ainon dẫn
đến cán cân pH thay đổi.Khi nôn, đầu tiên cơ thể sẽ mất nhiều acid nên cơ thể
nhiễm kiềm, sau đó do quá trình mất nước- điện giải kéo dài dẫn đến RLCH glucid
làm sinh ra các sản phẩm chuyển hóa dở làm cho cơ thể chuyển từ kiềm sang toan.

-Cơ chế, triệu chứng hạ K+: Không rõ em hỏi hạ K+ do nôn hay
chung. Nhưng thôi, nhóm sẽ nói do nguyên nhân nôn như đã bàn. Hạ K+ do nôn(
thành phần chất nôn có K+) và do k ăn được.

+Triệu chứng:

*LS:

.Yếu cơ ( tứ chi,cơ hô hấp…), đau cơ, co rút cơ, tiêu cơ
vân.

.Mạch yếu, tiếng tim nhỏ có thể có tiếng thổi tâm thu, có
khi thoáng ngất

.Bụng chướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.

*CLS:

.Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim: thường đa dạng, có sóng
U, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo dài, dấu hiệu nặng trên điện tim loạn
nhip thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh).

.Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmo/l.c

Trả lời:

1. Trong thai kì, những hormon của rau thai tiết ra: b-HCG,
HPL, estrogen, progesteron. Trong đó, HPL có tác dụng:

+Giảm sự nhạy cảm của insulin đối với TB ( đề kháng Insulin
sinh lý)

+Gây phân huỷ lipid và tăng lượng axit béo tự do trong huyết
tương, cung cấp năng lượng cho bà mẹ.

+Ức chế hấp thu quá mức glucose và sinh glucose cho

bà mẹ.

-Thai to là thai được hấp thu nhiều dinh dưỡng từ mẹ tức là
lượng glucose và acid béo qua rau thai nhiều. Việc thai nhi to hơn bình thường
là do tăng quá mức vận chuyển glucose từ mẹ sang thai nhi trong khi đó insulin
của người mẹ không qua rau thai. Lượng glucose này kích thích tụy của thai nhi
bài tiết insulin, làm tăng nhu cầu năng lượng của thai nhi, kích thích thai nhi
phát triển.

==> Vì thế, Thai to đồng nghĩa với việc tăng glucose máu
mẹ và giảm nhạy cảm của insulin với glucose. Làm tăng nguy cơ ĐTĐ trong thai
kì. Sau mang thai, HPL sẽ k được sản xuất nữa, bà mẹ trở về bt.

2. Con sinh ra không bị ĐTĐ vì không bị tổn thương Tụy, mặt
khác tăng tiết insulin cao hơn bình thường sẽ dẫn đến quá sản tế bào beta của tụy
thai nhi làm tăng nguy cơ thai chết lưu và hạ đường huyết ở trẻ sơ sinh. Thai
này thường gây đẻ khó, có tỷ lệ mổ cao, nếu đẻ thường rất dễ bị sang chấn. Thai
tuy to nhưng lại kém về chức năng và kém phát triển sau khi sinh, đặc biệt là
phát triển về trí tuệ, tâm thần. Vì vậy trẻ sơ sinh của các bà mẹ mắc tiểu đường
thường được coi là “những em bé khổng lồ nhưng chân đất sét”. Thai nhi của các
bà bầu bị tiểu đường có tỷ lệ tử vong cao hơn và thai có thể bị dị tật hoặc chậm
phát triển

– nếu ĐTĐ typ 1 thì dùng ức chế men chuyển

– nếu ĐTĐ typ 2 thì dùng ức chế thụ thể ạ?

Em cảm ơn anh chị, chúc group ngày càng phát triển ^^

Trả lời:

-Về cơ chế, cả Ức chế men chuyển (ACEI) và Chẹn thụ thể AT1
(ARBs) đều có tác dụng giảm huyết áp, giảm protein niệu và giảm tiến triển bệnh
thận đái tháo đường. Như bạn hỏi, các guideline khuyến cáo rằng:

* Đã có bằng chứng rõ về ACEI làm chậm tốc độ suy giảm chức
năng thận trên bệnh nhân ĐTĐ typ 1 có bệnh thận ĐTĐ

* Đã có bằng chứng rõ về ARB làm chậm tốc độ suy giảm chức
năng thận trên bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có bệnh thận ĐTĐ

Tại sao có như vậy ? . Thông qua các thử nghiệm ngẫu nhiên
có đối chứng về so sánh hiệu quả của ACEI và ARBs, người ta thấy rằng: Điều trị
bằng ACEI trên bn ĐTĐ typ 2 không có bệnh thận đtđ, làm tăng nguy cơ mắc bệnh
tim mạch, trong khi lợi ích bảo vệ thận của ACEI trên type 1

không chỉ ra bất kì sự tử vong nào. Đây chính là lý do đưa
ra khuyến cáo sử dụng ARB trên bn ĐTĐ typ 2 có bệnh thận đtđ và sử dụng ACEI đầu
dòng trên bệnh nhân ĐTĐ typ 1 có bệnh thận ĐTĐ.

– Như vậy, không phải có sự khác biệt về cơ chế mà khuyến
cáo dùng cái này thay vì cái kia. Mà dựa trên các thực nghiệm lâm sàng, cũng
như các nghiên cứu của các nhà dược để cho thấy lợi ích hơn khi dùng ACEI cho
type 1 và chẹn AT1 cho type 2.

– Thực tế, tại các bệnh viên trong nước, dù là ĐTĐ type 1
hay type 2, đều dùng ACEI, bởi tác dụng tốt đặc biệt giá thành rẻ hơn rất nhiều
so với ức chế AT1. Trừ phi có các tác dụng phụ gây khó chịu, ảnh hưởng đến bệnh
nhân nhiều ( hay gặp như ho khan rất nhiều làm mất ngủ) các bác sĩ mới cân nhắc
đổi thuốc.

Trả lời:

HC mật đặc do tán huyết cấp ,lượng Bilirubin gián tiếp quá
nhiều sẽ ứ đọng ở gan hình thành sỏi mật nhỏ trong các vi quản mật và gây tắc mật
trong gan.Thường thấy ở giai đoạn cuối của đợt tán huyết c. Thường gặp ở trẻ
em(bài HC vàng da sơ sinh), do hệ thống thoái hóa Bil ở trẻ chưa hoàn thiện, CN
gan chưa hoàn thiện, kèm tan huyết lớn sau sinh và dễ bị nhiễm trùng nhiễm độc
gây tán huyết trong khi hệ MD chưa đầy đủấp kéo dài.

Vì vậy dùng Prenisolon có tác dụng tố trong HC mật đặc vì:

1. Ức chế miễn dịch do đợt cấp của tan máu do

Giảm sản sinh kháng thể (immunoglobulin).

• Giảm các thành phần bổ thể trong máu.

2. Ngoài ra do Bil tăng cao hình thành sỏi nhỏ trong các vi
quản mật nên sẽ cóGiảm viêm, tránh phù nề , xung huyết đường mật trong gan do
viêm tại các vi quản mật do:

Làm giảm tác dụng hoặc ức chế các chất trung gian gây viêm
như các cytokin (interleukin, TMF, GM-CSF) ecosanoid (Prostaglandin,
leukotrien) giảm phóng thích histamin từ tế bào mast.

• Làm giảm sự tập trung của bạch cầu tại ổ viêm như
neutrophil, đại thực bào và giảm cả hoạt tính của các bạch cầu

3. Lợi mật

Ở gan: tăngdự trữ glucose dạng glycozen.Tác dụng lên vùng hạ
đồi nên gây đói, kích thích ăn nhiều -> lợi mật

Prednisolon tác dụng hủy lipid và phân bố lại lipid -> 1
phần hủy sỏi đường mật có thành phần chính là cholesterol ( có đính kèm hình ảnh
cơ chế tác động của corticoid và cơ chế kháng viêm)

Trả lời:

Còn ống động mạch giai đoạn đầu gây ra shunt trái – phái từ
ĐM chủ sang ĐM phổi. Trong Giai đoạn này gây ứ máu phổi, là điều kiện thuận lợi
gây ra viêm phổi, và Vk có thể theo dòng máu đến tim gây viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn ( VNTMNK). Và cái này thường ít gặp.

Giại đoạn sau thường gặp VNTMNK hơn do tăng áp đm phổi gây
luồng thông đổi chiều P- T từ Đm Phổi sang đm chủ. Kết hợp với nguyên nhân Bn
thường có suy tim từ giai đoạn đầu và lượng máu về tim nhiều tống vào buồng tim
với tốc độ cao thì rất dễ gây tổn thương nội mạc, nhất là với buồng tim có áp
lực bình thường thấp nay phải gánh tốc độ đong máu không tương xứng hay nói
cách khác là vượt quá sức chịu đựng. Nên có thể gây ra Viêm nội tâm mạc vô khuẩn
sau đó bội nhiễm vi khuẩn( chủ yếu là vk gram dương đặc biệt liên cầu từ vùng hầu
họng.. ).

Trả lời:

Có hai loại huyết khối theo sinh lý bệnh là huyết khối trắng
và huyết khối đỏ.

Huyết khối trắng được hình thành khi tế bào nội mạc bị tổn
thương, tiểu cầu dính và ngưng tập, hình thành nút cầm máu với thành phần chủ yếu
là tiểu cầu, vì vậy huyết khối có màu trắng, đây là loại huyết khối thường gặp ở
động mạch như động mạch vành, động mạch não, động mạch thận…Đây là cơ chế
đông máu trong xơ vữa mạch

Huyết khối đỏ được hình thành chủ yếu khi dòng máu chảy chậm,
thành phần chủ yếu là sợi fibrin bao bọc hồng cầu đó chính là cơ chế đông máu
do ứ huyết: Sự ứ trệ sẽ làm tăng nồng độ tiểu cầu và các yếu tố đông máu.

Do 2 cơ chế này khác nhau nên:

Muốn điều trị đông máu trong xơ vữa mạch phải dùng các thuốc
ổn định mảng xơ vữa, tăng sức bền thành mạch, kèm theo chống kết tập tiểu cầu.
Như statin, aspegic.

Muốn điều trị đông máu do ứ huyết: Giải quyết tình trạng huyết ứ. rung nhĩ thì đặt máy tạo nhịp đưa về nhịp xoang, điều trị nội khoa bằng các thuốc chống đông. Chú ý theo dõi INR nằm trong khoảng 2-3 khi dùng syntrom, 3 ngày kiểm tra INR 1 lần từ khi bắt đầu dùng thuốc và các triệu chứng sớm của xuất huyết.

Trả lời:

Trên nhãn của dung dịch Glucose 5% phần chỉ định có ghi dùng
trong các trường hợp viêm gan, xơ gan, nên chắc bạn đọc ở đó.

– Trong điều trị xơ gan và viêm gan gan, có nguyên tắc bảo tồn
và tiết chế, tức là giảm gánh nặng cho gan. Vì vậy có khả năng truyền Glu vào
giúp gan giảm được hoạt động chuyển hóa glucid và cung cấp thêm nguyên liệu là
glucose để gan tham gia vào các quá trình chuyển hóa tiếp theo, đặc biệt là
theo con đường uronic để tạo ra các sp trung gian cần thiết cho các hoạt động
khử độc của TB gan. Mặt khác, truyền glu giúp bn giảm triệu chứng mệt mỏi xa bữa
ăn (do chức năng gan suy giảm nên kém chuyển glycogen về glucose) .

Trả lời:

+ Bình thường

Trong khi có thai, khối lượng máu tăng lên khoảng 50% ,bắt đầu
tăng vào quý I, tăng nhanh ở Quý II và cao nhất vào tháng thứ 7. Hồng cầu có
tăng nhưng không tăng tương xứng với khối lượng tuần hoàn nên hematocrit giảm,
Hb giảm, nhớt máu giảm. Có thể gây ra thiếu máu nhược sắc do thiếu Fe.

– Nhịp tim ở sản phụ tăng 10-15 nhịp/phút so với người bình
thường. Cung lượng tim tăng 50% và tăng dần. Trục tim xoay lên trái lên cao ra
phía trước do cơ hoành bị đẩy do thai. Sự thay đổi này nhằm tăng lượng máu nuôi
dưỡng cho cả thai phụ và thai nhi.

– HA trong 3 tháng đầu hơi thấp hơn bình thường hoặc bình
thường vì vậy nó là dấu hiệu để phân biệt tình trạng tăng HA bệnh lý mãn tính từ
trước.Các giai đoạn sau HA đều ở trong giới hạn bình thường. HA Tĩnh mạch nửa
người dưới có thể tăng do bị chèn ép bởi thai và tử cung, có thể xuất hiện giãn
tĩnh mạch chi dưới, trĩ… Thai phụ dễ bị phù chi dưới. Và là triệu chứng thường
có.

– TS thở tăng lên, thở nhanh nông, do tử cung đẩy cơ hoành
lên cao làm tăng thể tích khí lưu thông lên 40% nhưng lại làm giảm thể tích khí
thở ra. Do yêu cầu tăng nhu cầu Oxy cho nuôi dưỡng thai và thai phụ( tăng khoảng
15 – 20%); progesteron làm tăng tính nhạy của TT hô hấp với CO2,

– Thân nhiệt tăng hơn 37 độ trong 3 tháng đầu do tác động của
hoàng thể thai nghén, cụ thể ở đây là progesteron là hormon dưỡng thai , sau đó
ổn định ở mức <37 độ, như những người bình thường khác.

+ Bất thường:

– Tăng HA trong sản khoa: được định nghĩa khi HA >=
140/90 mmHg( ở người không biết số đo HA bình thường của mình), Hoặc khi tăng
HA tâm trương >=15mmHg hoặc tăng HA tâm thu >= 30mmHg so với bình thường
trước khi có thai, với điều kiện phải đo sau khi nằm nghỉ 15′, đo ít nhất 2 lần,
nên cách nhau 4-6h, nếu không có thời gian thì 15′.

Khi xác định có tăng HA, phải phân biệt được là tăng HA đơn
thuần do thai, hay tiền sản giật, hay sản giật, hay tăng HA mạn tính kèm có
thai. Trong đó chỉ có tăng HA đơn thuần do thai có thể quản lý ở địa phương, còn
3 loại còn lại đều phải xử trí chuyên khoa.

– Tăng nhiệt độ cơ thể: tất nhiên sẽ nghĩ đến các nhiễm khuẩn,
làm các xét nghiệm để tìm vị trí nhiễm khuẩn.

– Tăng nhịp tim quá mức hay gặp ở đa ối cấp, đa thai…

+ Xử trí:

Dù là tình trạng nào, trước hết phải loại trừ được các bệnh
lý khác ngoài thai. Nếu là bệnh lý do thai gây nên thì phải tìm nguyên nhân của
nó. Vấn đề xử trí quá rộng, nhất là tăng HA, do đó nhóm xin phép không đề cập ở
đây. Bạn có thể từ các bệnh hay gặp nhóm đưa ra để tìm cách xử trí riêng cho từng
trường hợp cụ thể.

Trả lời:

-Đứng trước 1 sản phụ nôn nghén quá độ, em phải tìm hiểu
nguyên nhân: do quá trình mang thai hay do 1 bệnh lý khác ( như dạ dày, bệnh lý
đường tiêu hóa, bệnh lý hệ thần kinh, các nhiễm đôc, hoặc do thuốc..). Khi đã
loại trừ các nguyên nhân bệnh lý khác, tiến hành tìm hiểu các nguyên nhân về thai.
Như vậy sẽ không bỏ sót.

– Nói về trường hợp cụ thể nôn nghén nhiều do thai:

+ Trước hết, tình trạng nôn nghén nhiều dễ làm bà mẹ giảm
cân, mất nước, rối loạn điện giải, toan kiềm… đặc biệt khi mang thai, làm
tăng tình trạng thai kém pt, sẩy thai, thai chết lưu…

+Thứ 2, BN cần phân biệt với tình trạng bệnh lý, đó là chửa
trứng có biểu hiện nghén nhiều, nhiều hơn các lần mang thai trước làm dễ dẫn đến
nguy cơ băng huyết, K nguyên bào nuôi..

+Theo dõi lâu thì tùy BN( không rõ BN của e ntn) thì có cách
theo dõi khác nhau. Ta tiến hành siêu âm: để chắc chắn có thai nằm trong tử
cung. Đối với BN này, nếu có thai thực sự thì theo dõi để bù nước, điện giải,..
cải thiện tình trạng nghén. Nhưng nếu BN k mang thai thực sự, mà đó là Chửa Trứng
thì nạo buồng TC ngay và theo dõi BN 1 thời gian dài, có thể lên đến 6 tuần, và
cần làm XN định kì trong 1 năm để loại trừ K nguyên bào nuôi.

Trả lời:

Trước hết, suy thận mà em đang nói chắc là suy thận mạn vì
suy thận cấp thì việc dùng lợi tiểu quai furosemid ( chứ không phải thiazid) là
điều đương nhiên trong phác đồ điều trị.

Muốn biết, tại sao lại chống chỉ định thiazid cho suy thận mạn
mà lợi tiểu quai thì không. Phải đi từ đặc điểm bệnh lý của suy thận mạn, các
cơ chế tác dụng lên thận của cả 2 nhóm thuốc thì sẽ giải thích được thắc mắc
này.

-Suy thận mạn là tình trạng bệnh lý mạn tính, giảm sút từ từ
số lượng Nephron chức năng, suy giảm từ từ mọi chức năng của thận.

Biểu hiện lâm sàng là tình trạng: Phù, đái ít, thiếu máu,
tăng huyết áp, nặng hơn là suy tim, hội chứng tăng ure máu.

Cận lâm sàng cần quan tâm hơn đó là: Tăng ure, creatinin
máu, Protein niệu, ure niệu, creatinin niệu…

Đặc biệt là các rối loạn điện giải đồ: giảm Na máu, K thường
giảm ( gặp tăng trong đợt cấp của suy thận mạn), Calci máu giảm, photpho máu
tăng ( lưu ý đến tình trạng cường cận giáp thứ phát)

– Cơ chế tác động của Lợi tiểu Thiazid:

+ Tác dụng lên ống lượn xa, làm ức chế bơm Na-K-Cl tại đây.
Na sẽ bị thải ra nhiều hơn (so với) nước –> giảm thể tích ngoại bào , đồng
thời có thể gây hạ (nồng độ) Na máu.

+ Tăng thải Kali trực tiếp vào nước tiểu, theo cơ chế hòa
loãng diễn ra ở ống lượn xa –> giảm Kali nhiều.

+ Ngoài ra còn có các tổn thương cầu thận đi kèm khi dùng
Thiazid, cũng như những tác động đến chuyển hóa ( có 2 file ảnh đính kèm bên dưới).
Bạn có thể tham khảo thêm.

– Cơ chế tác động của Furosemid:

+ Tác dụng lên cơ chế cô đặc lẫn hòa loãng của thận, thải Na
và nước tương đương –> ít gây hạ Na máu hơn.

+ Tác dụng lên con đường vận chuyển K, chứ không trực tiếp
tăng thải K như thiazid, nên giảm K máu ít hơn.

– Như vậy, Thiazid làm nặng lên tình trạng suy thận mạn. Tuy
nhiên đã đến giai đoạn vô niệu thì việc dùng lợi tiểu nào cũng không còn ý
nghĩa.

Trả lời:

Câu này nhóm đã nhờ tới adm chuyên về tim mạch, và 1 adm dược
sĩ trả lời giúp bạn ^^

Có thể dùng:

– Chẹn kênh Calci ( thuốc này khá phổ biến nên nhóm chỉ đề cập
đến và bạn tự xem nhé ^^)

– Cordaron chữa loạn nhịp tim do giảm tính chịu đựng kích
thích, giảm dẫn truyền trong nhĩ trong các nút tự động, tăng thời gian trơ của
tâm nhĩ mạnh hơn tâm thất. Làm chậm nhịp tim, kìm hãm tác dụng của alpha và
beta giao cảm. Ngoài ra còn có tác dụng giãn mạch vành.

Chỉ định: Nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ, cuồng động nhĩ.

Ngoại tâm thu thất, loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim.

Suy mạch vành, cơn đau thắt ngực.

Chống chỉ định: Nhịp chậm xoang, nghẽn nhĩ thất. các trường
hợp suy tim nặng.

Chú ý: thuốc giữ lâu trong mô cơ và mỡ, thời gian bán thải
28 ngày, không dùng với các thuốc loại Quinidin, các thuốc phong tỏa beta, thuốc
lợi tiểu hạ K+ máu vì làm nặng lên rối loạn tính tự động và tính dẫn truyền của
tim.

– Digoxin là glycosid trợ tim, thu được từ lá Digitalis
lanata. Digoxin tác dụng bằng cách làm tăng lực co cơ tim, tác dụng co sợi cơ
dương tính. Như vậy, làm giảm tần số mạch ở người suy tim vì tăng lực co cơ tim
đã cải thiện được tuần hoàn. Digitalis còn có tác dụng làm giảm điều nhịp trực
tiếp (tác dụng trực tiếp trên tần số tim) và làm giảm tần số tim thông qua kích
thích thần kinh đối giao cảm (kích thích dây thần kinh phế – vị). Ngoài ra,
digoxin còn làm chậm sự dẫn truyền trong nút nhĩ – thất.

Chỉ định: Suy tim, rung nhĩ và cuồng động nhĩ nhất là khi có
tần số thất quá nhanh, nhịp nhanh trên thất kịch phát.

Chống chỉ định: Nhịp chậm, nhịp nhanh thất, rung thất, viêm
cơ tim cấp, nghẽn nhĩ thất.

Chú ý: Cũng như Cordaron, Digoxin có khả năng tích lũy thuốc
gây ngộ độc. Không dùng cùng với các thuốc Calci, Quinidin,..

Cả 3 thuốc trên có khá nhiều điều nguy hiểm cần chú ý, mong
bạn có thể tự tìm hiểu thêm sau khi đã được nhóm cung cấp thông tin.

******

Một – phút – ngoài luồng: ^^ đây là câu hỏi thêm do các adm
đàn anh đặt ra cho nhóm, tuy nhiên, nhóm cũng xin phép các anh đăng lên đây
luôn, để các bạn bình luận, tham khảo thêm, nếu gặp phải.

^^ em mời anh Phạm Minh vào cho ý kiến ạ ( run run)

@1: sỏi hay vôi hóa: túi mật, thận, tuyến tlt, bàng quang, sỏi
gan, sỏi tụy là do lắng đọng các chất. vì sao nó thải từ máu ra mà nó k hình
thành trong máu?

Trả lời:

Vì trong dòng tuần hoàn thì dòng máu luôn luôn chảy với 1 tốc
độ nhất định, chính điều này sẽ cản trở không cho các chất như acid uric,
cholesterol… lắng đọng lại được, và cộng với trương lực mạch luôn thay đổi và
dòng chảy trong mạch nếu k có xơ vữa làm hẹp mạch thì là dòng chảy lớp chứ k phải
dòng chảy rối nên rất khó để các chất này lắng đọng, mặt khác nồng độ các chất
này k đủ để hình thành sỏi.. Ngược lại ở các cơ quan trên là cơ quan bài tiết
nên nồng độ các chất lắng đọng cao,và tốc độ chảy chậm, có khi rất chậm, dễ bị
nhiễm trùng, cân bằng toan kiềm đôi khi bị rối loạn…. nên đây rất dễ hình
thành sỏi.

@2: Cơ chế hình thành sao mạch trong xơ gan?

Trả lời:

Xơ gan và sao mạch liên quan đến estrogen trong máu:

Gan có tác dụng chuyển các estrogen mạnh là estradiol và
estron thành estrogen yếu là estriol. Nếu chức năng gan yếu, lượng estrogen sẽ
tăng gấp đôi.

Vị trí: Sao mạch chỉ được tìm thấy ở vùng phân phối của tĩnh
mạch chủ trên. Do đó gặp ở các vị trí cổ, ngực, cánh tay. ( còn ại sao lại ở vị
trí này, Trà chưa tìm hiểu kịp, mong các bạn cmt bên dưới bổ sung  :'( )

Cơ chế: do giãn cơ thắt động mạch ở da dưới tác dụng của estrogen, các chấm đỏ trung tâm là động mạch giãn ra, và các cánh sao tỏa ra là các tĩnh mạch nhỏ chứa máu đi. Nếu dùng ngón tay miết, tạo 1 áp lực lên, ta sẽ thấy sao mạch biến mất và nhanh chóng xuất hiện trở lại khi thả tay, đây cũng là 1 đặc điểm riêng của sao mạch để phân biệt với các bệnh lý mạch máu khác.

Trả lời:

+.Giãn phế quản do lao có thể phát triển theo các cơ chế
sau: phổ biến nhất do nhu mô phổi bị phá hủy và xơ hóa do vi khuẩn lao dẫn đến
co kéo và giãn phế quản không hồi phục; chít hẹp phế quản do xơ sẹo làm gấp
khúc và hẹp lòng phế quản, lưu thông không khí và thoát dịch, đờm khó khăn sau
lao nội phế quản cục bộ. Giãn phế quản do lao xảy ra khi lao đang tiến triển hoặc
sẹo cũ của lao,thường gặp trong lao xơ phổi, hay gặp giãn phế quản ở sàn hang
lao. cũng có thể xảy ra rất sớm ở bệnh nhân lao sơ nhiễm tiến triển. Giãn phế
quản do lao: có thể do tắc phế quản bởi hạt lao nằm trong phế quản hoặc do hạch
chèn ép từ bên ngoài hoặc do co kéo bởi sẹo xơ. +.Đặc điểm của giãn phế quản
trong lao:

– Khi chụp xquang sẽ thấy được xơ hóa phổi ở vùng phế quản bị
giãn, có thể thấy hang lao. Khác với các nguyên nhân giãn phế quản do tắc, hay
viêm, hoại tử.

– Nếu lao đang xảy ra, thì các test lao sẽ cho kết quả dương
tính.

– Vì đa số trường hợp lao hậu tiên phát, tổn thương lao ở
các phân thùy đỉnh và phân thùy sau của thùy trên nên giãn phế quản thường gặp ở
các vị trí này là vị trí dẫn lưu phế quản tốt, do đó các triệu chứng thường
nghèo nàn.

Trả lời:

Tất cả các hoạt động cơ học của ruột non đều thực hiện tự động
dưới sự điều khiển của đám rối thần kinh Auerbach. Bình thường Ruột non có nhiều
hình thức: co thắt, cử động quả lắc, nhu động và phản nhu động.

Nôn là triệu chứng thường thấy trong viêm tụy cấp, nôn thường
xuất hiện một thời gian ngắn sau khi đau, nôn nhiều lần hoặc liên tục. Nôn
không làm giảm đau. Chất nôn có thể là thức ăn hoặc dịch vì nôn ngay cả khi dạ
dày trống, đặc biệt không có chất nôn giống như phân trong tắc ruột. trong VTC,
tụy bị sưng to, ứ dịch xung quanh gây chèn ép vào tá tràng(chèn ép giống như tắc
ruột vậy) do đó gây phản xạ 1 nhu động ruột ngược lại chiều nhu động bình thường
buồn nôn và nôn. do đó ban đầu nôn thức ăn, rồi tới dịch vị, rồi tới dịch mật.
đb khi đặt sonde dạ dày thì thức ăn và dịch trong dạ dày ra ngoài hết thì dịch
mật lại càng sớm đc đưa lên dạ dày và đưa ra ngoài

Trả lời:

Lông người và lông thú, bản chất không giống nhau vì hệ gen
khác nhau em ạ. ^^ càng khác nhau thì khả năng dị ứng ( cơ thể nhận biết là vật
thể lạ – hạy dị nguyên) càng cao. Bên cạnh đó lông thú còn chứa các chất tiết của
tuyến mồ hôi của chúng, cũng như các vi sinh vật khác. Nên khả năng dị ứng cũng
cao hơn.

Trả lời:

+ .Định Nghĩa :

Chuột rút, hay vọp bẻ (“nocturnal leg cramps”) là một cảm
giác đau đớn mạnh đột ngột gây ra bởi sự co rút hoặc thắt chặt các cơ bắp một
cách đột ngột và kéo dài từ vài giây đến vài phút; nhưng sau đó triệu chứng ê
đau có thể kéo dài cả ngày hay vài ngày. Nó thường xuất hiện ở chân.

+ .Nguyên nhân:

Có hai nguyên nhân chính dẫn đến chuột rút. Nguyên nhân thứ
nhất là thiếu ôxy đến cơ, nguyên nhân thứ hai là thiếu nước và muối ăn. Mặt
khác các rối loạn điện giải có thể gây ra chuột rút hay tetany của cơ, đặc biệt
là hạ canxi máu (thiếu canxi) hoặc hạ kali máu (thiếu kali) (chẳng hạn như khi
ra mồ hôi quá nhiều mà không được bù đắp).

Điển hình như các trường hợp dưới đây:

– Tập thể dục , tổn thương hoặc lạm dụng các cơ bắp.

– Mang thai -> Chuột rút có thể xảy ra bởi vì trong thời
gian mang thai có thể giảm các khoáng chất như canxi và magiê , đặc biệt là
trong những tháng cuối của thai kỳ.

– Tiếp xúc với nhiệt độ lạnh, đặc biệt là với nước lạnh.

– Liên quan đến các vấn đề về lưu lượng máu ( bệnh động mạch
ngoại biên ), bệnh thận , tuyến giáp bệnh, và bệnh đa xơ cứng cũng là một trong
những nguyên nhân gây ra chuột rút.

– Đứng trên một bề mặt cứng trong một thời gian dài, ngồi
trong một thời gian dài, hoặc đưa chân của bạn ở vị trí bất tiện trong khi bạn
ngủ .

– Dùng một số thuốc như thuốc chống loạn thần, thuốc tránh
thai , thuốc lợi tiểu , thuốc statin và steroid

– Ðôi khi, một số bệnh thần kinh như bệnh Parkinson, các bệnh
về bắp thịt (myopathies), các rối loạn về thần kinh (neuropathies) cũng gây ra
triệu chứng chuột rút.

* Cơ chế: Cơ chế chính xác của chuột rút ở chân là không rõ,
nhưng một số bệnh cơ, thần kinh, và nguyên nhân chuyển hóa đã được đề ra. Hầu hết
các trường hợp chuột rút ở chân là vô căn.

Nhưng cũng có thể được giải thích theo cơ chế dưới đây:

Chuột rút xảy ra khi các cơ không thể thư giãn đúng do
myosin sợi không tách rời hoàn toàn khỏi actin sợi. Trong cơ xương, adenosine
triphosphate (ATP) gắn ở đầu myosin -> để sợi myosin tách ra từ sợi actin và
cho phép cơ thư giãn; sự vắng mặt của ATP về mặt số lượng đồng nghĩa với việc
không có ATP gắn ở đầu myosin nên làm cho sợi myosin vẫn gắn liền với actin mà
không tách rời ra được để cho cơ thư giãn . Một nỗ lực để buộc một cơ chật chội
trong trường hợp này mở rộng ra bằng cách co thắt đột ngột cơ bắp -> phá mô
cơ và làm trầm trọng thêm cơn đau.

* Làm thế nào bạn có thể ngăn chặn một cơn chuột rút cơ bắp
khi nó xảy ra?

Bạn có thể cần phải thử nhiều cách khác nhau để ngăn chặn một
cơn chuột rút cơ bắp trước khi bạn tìm thấy những gì tốt nhất cho bạn. Dưới đây
là một số điều bạn có thể thử:

– Căng và xoa bóp các cơ bắp.

– Tắm nước ấm để thư giãn các cơ bắp. Một miếng đệm nóng đặt
trên các cơ bắp cũng có thể giúp đỡ.

– Chuột rút cơ bắp cũng được chữa bằng cách xoa bóp nhẹ lên
chỗ bị đau, giãn cơ và chườm nóng hoặc chườm lạnh. Việc chườm nóng làm tăng tuần
hoàn máu và làm cơ đàn hồi hơn, tuy nhiên một số người cảm thấy việc chườm nóng
làm đau hơn là chườm đá. Sau khi đỡ đau cũng có thể vận động nhẹ tăng dần để
máu lưu thông tốt hơn.( nếu chườm lạnh thì luôn luôn giữ một miếng vải giữa da
và túi nước đá).

– Chuột rút do thiếu ôxy có thể được chữa bằng việc hít thở
sâu, và làm giãn cơ. Chuột rút do thiếu nước và muối ăn có thể chữa bằng việc
giãn cơ, uống thêm nước và ăn thêm muối.

– Nếu chuột rút là ở bắp chân có thể sử dụng một số biện
pháp làm căng bắp chân cũng có thể có ích:

+ Duỗi chân và gập cổ chân ngược trở lại, do đó kéo căng cơ
bắp chân.

+ Đi bộ trên đầu ngón chân trong một vài phút.

+ Đứng thẳng cách bức tường khoảng một mét với bàn chân của
bạn bằng phẳng trên mặt đất. Nghiêng về phía trước vào tường với cánh tay dang
rộng, nhưng không nhấc gót chân của bạn (giữ gót chân của bạn trên mặt đất). Ở
như thế khoảng mười giây làm cho bắp thịt ở bắp chân căng ra và nhẹ nhàng quay
trở lại vị trí thẳng đứng. Lặp lại khoảng 5 đến 10 lần.

– Sử dụng một loại thuốc không cần kê đơn như acetaminophen
( Tylenol ), ibuprofen ( Advil , Motrin ), hoặc naproxen ( Aleve ). Được an
toàn với thuốc. Đọc và làm theo tất cả các hướng dẫn trên nhãn.

*. Làm thế nào bạn có thể ngăn ngừa chuột rút cơ bắp?

Những lời khuyên có thể giúp ngăn ngừa chuột rút cơ bắp:

– Uống nhiều nước và các chất lỏng khác, đủ để cho nước tiểu
có màu vàng nhạt hoặc rõ ràng như nước.

– Hạn chế hoặc tránh đồ uống có cồn.

– Hãy chắc chắn rằng bạn đang ăn thức ăn lành mạnh (đặc biệt
là nếu bạn đang mang thai) mà rất giàu canxi , kali và magiê.

– Tập căng cơ bắp của bạn mỗi ngày, đặc biệt là trước và sau
khi tập thể dục và lúc đi ngủ .

– Đừng đột ngột tăng cường độ tập thể dục của bạn . Tăng tập
thể dục của bạn mỗi tuần một chút.

Trả lời:

Muốn xổ thai ra ngoài, thì cơn co tử cung phải đảm bảo về cường
độ, cũng như hướng của lực đó phải thống nhất theo 1 chiều nhất định.

Hướng của cơn co phải từ trên xuống dưới, tức là xuất phát từ
sừng phải hoặc sừng trái. Nhưng để đảm bảo chỉ có 1 hướng và thường cường độ từ
bên phải mạnh hơn triệt tiêu cơn co của sừng trái, vì vậy sẽ chỉ còn cơn co từ
sừng phải đi xuống. Và thai xổ ra ngoài.

Vấn đề là cơn co thường bắt đầu từ bên phải, tại sao lại có
sự chênh lệch về cường độ co 2 bên thì nhóm xin lỗi bạn hỏi vì không tìm hiểu
được thêm thông tin. Bạn nào biết vui lòng cmt, để mn cùng tham khảo. CFS số tiếp
theo, nhóm sẽ đọc các cmt và tìm lại lần nữa cho bạn hỏi 1 câu trả lời tốt hơn.
^^

Trả lời:

– Trước tiên cần hiểu cơ chế bệnh sinh của viêm khớp dạng thấp.

( hình minh họa gắn kèm)

Khi chẩn đoán xác định viêm khớp dạng thấp:

+ Sử dụng thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm (Disease
Modifying AntiRhematic Drugs – DMARD) phù hợp với mức độ bệnh, thể trạng bệnh
nhân, hoàn cảnh kinh của Bn.

Chọn lựa DMARD phù hợp:

+ Bệnh nhân không có yếu tố tiên lượng nặng, các thuốc được
chọn là: SULFASALAZIN hoặc HYDROXYCHLOROQUIN hoặc METHOTREXATE.

– Cơ chế tác động của HYDROXYCHLOROQUIN: chưa rõ nhưng có xu
hướng tác động lên các acid nhân, ổn định màng các lysosome và tác động lên các
gốc tự do.

Tác dụng: Làm giảm quá trình phá hủy sụn và xương trong viêm
khớp dạng thấp

Link tham khảo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9251892

Trả lời:

–Bổ sung acid folic cho bệnh nhân điều trị methotrexat
(MTX)

Có 2 cách:

-. 5mg/tuần vào buổi sáng tiếp theo của ngày dùng MTX. Nếu
các tác dụng ko mong muốn của MTX vẫn còn, tăng

liều đơn độc 10mg có thể được xem xét

-. MTX-M-monday, Folic-F-Friday.Dùng liều Acid folic đúng bằng
với MTX.

Thường thì với MTX 2,5mg*4 viên dùng vào thứ 2. Sau đó cho
acid folic 5mg vào thứ 4,thứ 6.

*. Bổ sung thêm acid folic có sợ ung thư phát triển nhanh
hơn k?

Một nghiên cứu của WEdMD và The American Journal of Clinical
Nutritionhttp://ajcn.nutrition.org/content/86/2/271.long

==>đã chỉ ra rằng: quá thiếu hoặc quá thừa acid folic đều
gây tăng nguy cơ ung thư.

Vì vậy việc bổ sung folic cần được cân nhắc, liều lượng
5mg/tuần khi dùng chung với MTX được khuyến cáo.

Trả lời:

-TDMP: khoảng trống âm giữa lá thành và lá tạng.

-Tràn mủ màng phổi: hỗn âm có vách hóa.

-Tràn máu màng phổi: hỗn âm không có vách hóa hay tăng âm đồng
nhất.

( Có hình minh họa phía dưới)

Trả lời:

-Yếu tố thuận lợi cho bệnh ung thư vú:

Yếu tố nội tiết:Có kinh sớm, mãn kinh muộn

Sinh con đầu muộn, phụ nữ độc thân, không có con, không cho
con bú

Dùng liệu pháp hormon kéo dài

Yếu tố gia đình:

Có ng trong gia đình mắc K vú

Gen gây K vú: BRCA1 BRCA2 P53 ATM

Tuổi: càng cao càng có nguy cơ cao

Do phóng xạ hóa chất:

Do dinh dưỡng: ăn nhiều mỡ động vật, uống rượu kéo dài

==> Càng có nhiều yếu tố nguy cơ, việc khám và chẩn đoán
sớm ung thư vú sẽ mang lại thời gian sống dài hơn, cũng như hạn chế phần nào khả
năng tái phát ung thư.

-Trong cách biện pháp sàng lọc sớm K vú thì tự khám vú là
cách giúp chẩn đoán sớm nhất, có giá trị cao, dễ làm. Sau đó mới kể đến các
phương pháp cận lâm sàng khác:

*Cách tự khám vú

+Nhìn: Độ di động của 2 vú, núm vú tụt một cách bất thường,
lệch, màu sắc da, sự co kéo da, tiết dịch( nhất là dịch máu 80%)

+ Sờ: cục bất thường, tròn hoặc bầu dục, đau hoặc không đau,
tính di động có thể dễ hoặc không, nặn vú xem có chảy dịch.

Tìm các hạch phụ cận: Hạch nách, hạch vú trong, thượng
đòn…

(Cách tự khám theo hình dưới) ^^ bạn cũng có thể sợt gút gồ
video khám vú, do nhiều link quá nên nhóm xin phép không đăng.

-Chụp X-Quang tuyến vú không chuẩn bị và có bơm thuốc cản
quang( hình ảnh vi can-xi hóa)

– Siêu âm

-Chụp cắt lớp (CT) hoặc cộng hưởng từ (MRI)

-Xạ hình vú có giá trị chẩn đoán cao nhất

-Nếu trong gia đình có người bị ung thư vú nên kiểm tra gen
BRCA1, BRCA2, P53, ATM để biết trước được nguy cơ và phát hiện sớm ung thư vú
giai đoạn sớm. Theo nhóm được biết thì xét nghiệm gen ung thư vú, lấy bệnh phẩm
là máu, tốn khoảng 7 tr/ 1 lần xét nghiệm.

-Cuối cùng, nếu nghi ngờ hãy đến ngay cơ sở y tế gần nhất để được khám, tư vấn và chẩn đoán sớm nhất K vú.

Trả lời:

 Cơ Delta : nửa ngoài
bờ trước xương đòn -> ấn Delta xương cánh tay, kéo 1/3 ngoài xuống và ra
ngoài

 Cơ dưới đòn: Sụn và
xương sườn 1 -> rãnh dưới đòn 1/3 giữa xương đòn kéo 1/3 giữa vào trong, xuống
dưới, yếu

 Cơ ức đòn chũm: mặt
trên 1/3 trong xương đòn -> mặt ngoài mỏm chũm và đường gáy trên xương chẩm,
kéo mạnh 1/3 trong lên trên

 Cơ ngực lớn: 2/3
trong bờ trước xương đòn -> rãnh gian củ xương cánh tay, ít tác dụng

 Gãy: 1/3 ngoài bị kéo
xuống dưới ra ngoài, 2/3 trong giữ nguyên hoặc bị kéo lên trên.

Câu trả lời trên dựa trên gãy không phúc tạp, ko chéo xoắn,
ko có mảnh rời, gãy kín ( đính kèm hình minh họa 1 số kiểu gãy)

Trả lời:RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI TRÊN BỆNH NHÂN XƠ GAN

Cả hạ Kali máu và tăng Kali máu thường gặp trên bệnh nhân xơ
gan và cổ trướng do dùng thuốc lợi tiểu. 98% K+ ở trong TB và được điều hòa bởi
thận, ngoài ra còn có aldosterol , pH huyết tương, insulin và catecholamine.

1. Hạ Kali máu:

Cường aldosterol thứ phát, tăng hoạt động của hệ gio cảm ,
tăng insulin máu và kiềm chuyển hóa thường gặp trên bn xơ gan tiến triển. Những
yếu tố này là nguyên nhân tiềm tàng gây ra hạ Kali máu trên những bệnh nhân xơ
gan k điều trị lợi tiểu. Tuy nhiên, nồng độ kali huyết tương thường là bình thường
trên những bệnh nhân này. Trên bệnh nhân xơ gan mất bù, tổng Kali toàn phần
trong cơ thế giảm. sự giảm Kali toàn phần trên bn xơ gan k dùng lợi tiểu phản
ánh tình trạng quá thừa nước tronh cơ thể hơn là thiếu hụt Kali thực sự.

Cường aldosterol thứ phát không thể gây hạ Kali máu trên bệnh
nhân xơ gan bởi vì những bệnh nhân này có giảm phân phối Na huyết tương đến ông
lượn xa do tăng tái hấp thu ở ống lượn gần.

Tăng insulin không thể gây hạ kali máu vì trên bn xơ gan thường
bị tác động bởi sự đề kháng insulin.

 Hạ kali máu trên bn
xơ gan thường gặp là do điều trị bằng lợi tiểu. Trên 30% bn xơ gan và cổ trướng
điều trị bằng lợi tiểu quai có hạ kali máu. Có 2 lý do chính gây nên tỉ lệ cao
bn hạ kali máu do dừng lợi tiểu quai:

– Lợi tiểu quai gây giảm tái hấp thu Kali ở quai Henle

– Lợi tiểu quai làm tăng phân phối Na đến ống lượn xa, ở đây
tình trạng cường aldosterol thứ phát dẫn đến tăng tái háp thu Na, tăng bài tiết
Kali.

2. Xử trí: Lợi tiểu quai nên ngừng sử dụng nếu nông độ kali
huyết tương < 3mmol/l. Bổ sung Kali chloride theo đường uống được ưu tiên
hơn đối với các bn có triệu chứng nhẹ, có thể hấp thu được theo đường uống. Một
cẩn traongj cần lưu ý khi dùng KCl đường uống là chúng có thể gây kích thích
niêm mạc dạ dày gây nên chảy máu và loét, đặc biệt khi dùng với số lượng lớn.
Khi bệnh nhân có các triệu chứng nặng hoặc nồng độ Kali huyết tương <
2,5mmol/l, bổ sung theo đường TM là cần thiết. Nồng độ kali truyền TM không quá
60mmol/l.

– Kháng aldosterl có thể hữu ích trên bn có cổ trướng mà
không có suy thận.

Trả lời:

Khi thiếu oxy, đầu tiên sẽ là 5 tăng ở tim, tăng tần số thở,
việc điều chuyển máu sẽ ưu tiên các cơ quan quan trọng như não, đường bắt đầu
chuyển hóa yếm khí nên sẽ gây mệt cơ,…. về tuần hoàn ,cơ thể huy động số máu
tồn dư trong các xoang gan, lách và mao mạch nghỉ vào tham gia tuần hoàn.

Trường hợp thiếu oxy kéo dài – trường hợp đói oxy vùng cao,
tủy đc kích thích bởi erythropoietin – được sản xuất từ tổ chức cạnh cầu thận-
để tăng quá trình trưởng thành HC đưa HC trưởng thành ra ngoại vi và tăng luôn
cả giải phóng HC non ra ngoại vi. do đó lượng HC tăng lên để tăng vận chuyển
Oxy này có cả HC non và HC trưởng thành. Cơ thể sẽ thích nghi ở tình trạng này
mà ko cần kích thích từ erythro nữa. Cơ tim sẽ dày hơn bình thường để tăng co
bóp nhưng chưa làm giãn cơ tim, phì đại cơ tim, suy tim. HC chết trong 120d,
nên sau khi thoát khỏi tình trạng thiếu Oxy kéo dài này, HC ko về ngay bình thường
mà giảm dần vì: để số HC già chết dần dần. HC non ko ở trong tủy xương mà ở máu
ngoại vi nên ko đc bền -> HC chết sớm

Trả lời:

Chỉ số Allgower được tính bằng công thức:

Allgower=Mạch/(Huyết áp tối đa) (Bình thường chỉ số này
<1)

Độ I: Allgower 1-1.25 tương đương với mất 20-25% thể tích
máu

Độ 2: Allgower 1,25-1,5 tương đương với mất 40-45% thể tích
máu

Độ 3: Allgower >1.5 tương đương với mất >50% thể tích
máu

theo nghiên cứu của Randall W King, MD, Michael C. Plewa,
MD, Nancy M. Fenn Buderer; MS, E Barry Knotts, MD trên 1101 cases cho thấy chỉ
số này có độ nhày là 37%, độ đặc hiệu là 83% và có giá trị tiên đoán âm là 58%.
Ở các trường hợp rất nặng thì khả năng tiên lượng của chỉ số này ít hơn 24% và
cao hơn 4% so với nhịp tim và HATT tương ứng.

Như vậy chỉ số Allgower nên dùng đánh giá nhanh tình trạng bện
nhân còn về độ tin cậy thì chưa cao. Bạn có thể tham khảo cách đánh giá sock mất
máu ( như hình bên dưới)

Trả lời:

Thận và gan có nhiều chức năng, đánh giá bằng các chỉ số khác nhau ( hình phía dưới) khi chức năng nào đó bị tổn thương sẽ kéo theo sự tăng, giảm, của các chỉ số tương ứng đó.

1. Cơ chế tránh thai bằng biện pháp cho con bú của PN
sau sinh?

2. Tại sao không dùng thuốc tránh thai phối hợp cho PN
đang cho con bú?

3. Tại sao cắt tầng sinh môn theo hướng 5h hoặc 7h?

Em cảm ơn.

Trả lời:

1. Tránh thai bằng biện pháp cho con bú sau sinh hay
còn gọi là pp bú vô kinh. Cơ chế: khi trẻ bú sẽ kích thích tiết ra Prolactin và
hormone này sẽ ức chế FSH và GnRH có vai trò trong việc kích thích sự trưởng
thành và rụng trứng dẫn đến ức chế rụng trứng và không có kinh. Tuy nhiên đây
chỉ là tạm thời, nó phụ thuộc vào 3 yếu tố: 6th sau đẻ, kinh nguyệt chưa có lại,
nuôi con bằng sữa mẹ.

( có đính kèm hình ảnh cơ chế tăng tiết prolactin)

2. Không dùng thuốc tránh thai phối hợp(TTPH) cho PN
đang cho con bú vì trong thành phần của thuốc TTPH có estrogen làm tăng bài tiết
prolactin đồng thời ức chế hoạt tính của hormon này trên các mô tạo sữa hay nói
cách khác ức chế tác dụng kích thích sản xuất sữa của prolactin. Progesteron
cũng có ảnh hưởng đến sự tiết sữa nhưng ít hơn so với estrogen. Vì thế, khi còn
cho con bú, khi sử dụng các thuốc tránh thai thì nên sử dụng loại chỉ có
progesteron.

3. Cắt tầng sinh môn(TSM) theo hướng 5h hoặc 7h vì:

-Khi thai lọt thấp làm giãn mỏng TSM và lệch hướng 2 tuyến
Bartholin từ 4-8h thành 3-9h, vì thế tránh được 2 tuyến Bartholin

-Tránh được ĐM xoắn, TM và ít dây TK theo hướng 3-9h -:-
4-8h.

-Tránh được HM-TT, trung tâm đáy chậu hướng 6h

-Cao hơn vị trí khác như 6h30 để tránh đọng dịch khi nằm

-Yếu tố phụ: tránh được gốc mũi thai, hướng chếch dễ cắt hơn
6h…

Trả lời:

-Rượu tác động lên đường dẫn lớn: do rượu gây ra sự co thắt
của cơ vòng Oddi –> trào ngược dịch tụy vào các mô tụy ko được bảo vệ
–> tự tiêu thay vì tiêu hóa thức ăn. Một giả thuyết nữa cho rằng rượu kích
thích làm trào ngược dịch vị, dịch tá tràng vào ống tụy gây tổn thương tụy, tuy
nhiên chưa có bằng chứng chứng minh

– Rượu tác động lên đường dẫn nhỏ: rượu gây ra các “khối
protein” gây bít lòng ống tụy. Khối protein cấu nên bởi enzym tiêu hóa và
2 protein tiết của tụy là GP2 và lithostathine.

– Rượu tác động lên tế bào biểu mô ống tụy: thông qua việc
kích thích tụy tiết enzym tiêu hóa. Các nghiên cứu đã được tiến hành và có bằng
chứng cho thấy rượu làm tăng sự tổng hợp của các enzym tiêu hóa của tụy và làm
tăng khả năng vỡ của các hạt zymogen, ngoài ra rượu làm tăng khả năng vỡ của
lysosome- chúng có khả năng kích hoạt pepsinogen thành pepsin –> kích hoạt
enzym tụy. Đây là cơ chế chính.

– Tác động từ sự chuyển hóa rượu: chuyển hóa rượu gây ra sự
gia tăng của các chất độc như acetandehyt, FAEE’s. Acetaldehyt kết hợp với
protein gan tạo ra phản ứng miễn dịch. FAAE’s gây phá vỡ màng tế bào. Vơi tụy,
phản ứng xử lí rượu cũng tương tự như gan, các nghiên cứu thử nghiệm trên chuột
đã chứng minh giả thuyết này.

Nguồn: http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh21-1/13.pdf

Trả lời:

Nhóm cũng đã tìm hiểu và hỏi các adm đàn anh để có câu trả lời
cho bạn, tuy nhiên câu trả lời mang tính chất gợi ý hơn vì không có thống kê cụ
thể nào về việc tìm hiểu nguyên nhân dẫn đến ung thư hành tá tràng, do sự hiếm
găp của nó.

– sự khác biệt làm cho tỷ lệ K dạ dày cao là do vai trò của
Hp, chính nó gây loét mẹn tính và gây nên loét ung thư hóa. Trong khi đó tỷ lệ
HP lại rất ít ở tá tràng.

– Việc nội soi để thấy tổn thương K ở hành tá tràng khó khăn
hơn do cấu trúc về giải phẫu cũng như vị trí K hay gặp lại ở gần lỗ môn vị
==> khó tìm thấy ổ K

– Ngoài ra còn có 1 số giả thiết về sự khác biệt về pH.

Vân vân và mây mây ( ý là chưa tìm đc nguồn thống kê chính
thống) ^^

Trả lời:

Trước khi trả lời câu này, nhóm xin phép ko đề cập tới các phản
ứng dị ứng ( hay còn gọi là các quá mẫn gồm 4 type) đã được viết rõ ràng trong
sách sinh lý bệnh hay dị ứng miễn dịch.

Phản ứng dị ứng mà bạn nói có hại – nhiều – hơn – lợi là
hoàn toàn sai lầm. Thử tưởng tượng nếu có chất lạ, chất độc vào cơ thể mà ko có
sự cảnh báo bằng các đáp ứng như sốt, các đặc điểm của phản ứng dị ứng .. liệu
bạn có đi khám, phát hiện bệnh, hay tiếp tục để cơ thể bị tàn phá bởi các chất
đó.

Bạn có thể không hài lòng về câu trả lời, nhưng xin phép chỉ
trả lời như vậy, Thắc mắc thêm, bạn có thể inbox lại, nêu rõ ràng hơn.

N.pháp No muối – Chẩn đoán xác định – Phân biệt hẹp môn vị
cơ năng hay thực thể.

CƠ NĂNG: là dạng hẹp môn vị do phù nề niêm mạc ở
dạ dày ở đoạn cuối hang vị gần môn vị trong viêm dạ dày.

THỰC THỂ: Do có hẹp thực thể tại cơ thắt môn vị –
bẩm sinh hoặc mắc phải (mắc phải do di chứng của loét dạ dày gây
sẹo xơ co kéo).

CÁCH LÀM:- Buổi sáng nhịn đói đặt sonde dạ dày,
hút hết dịch vị: + >100ml : ứ dịch gia tăng.- Bơm 750ml nươc muối
đẳng trương, sau đó 30 phút hút hết dịch vị:nếu >200ml : bắt đầu
có hẹp. nếu >300–400ml:hẹpvừa. nếu > 500ml : hẹp nhiều.nếu >600
ml : hẹp khít.

PHÂN BIỆT HẸP CƠ NĂNG – THỰC THỂ:(Thầy cô hỏi cụ thể từng con số)- Nhịn ăn 3 ngày truyền dịch ( mục đích là để tình trạng viêm dạ dày giảm bớt) – niêm mạc ít phù nề lại.- Làm lại nghiệm pháp no muối:o Kết quả như cũ:hẹp thực thể. Giảm nhiều hoặc trở lại bình thường – hẹp cơ năng

2. suy tim phải có gây suy tim trái hay không , và cơ chế
cho việc suy tim toàn bộ là gì?

Trả lời:

1. Suy tim trái (đang bàn suy tim mạn ): nguyên nhân có thể
kể đến là do tăng gánh thất trái lâu ngày, hoặc thiếu máu nuôi cơ tim, bệnh cơ
tim… Vì vậy trong hẹp 2 lá, khó có thể gây suy tim trái , tuy nhiên giảm lượng
máu xuống thất trái quá mức vd trong hẹp 2 lá nặng thì gây giảm cung lượng tim
–> gọi là suy tim giảm cung lượng. Có lưu ý nhỏ là hẹp 2 lá có khó thở do
tăng áp phổi, triệu chứng giống suy tim trái nhé

2. Suy tim phải –> máu lên phổi kém, giảm máu xuống

thất T –> máu vành nuôi giảm theo –> lâu dần có thể
gây suy thất T; 2. Ứ máu ngoại biên do suy thất P –> giãn

mạch tĩnh mạch, mao mạch –> rò dịch –> giảm thể tích
huyết tương –> kích hoạt hệ RAA –> co mạch, giữ muối

–> tăng gánh thất T –> ST trái. Kích hoạt hệ RAA là
1 phần trong cơ chế gây phù

***Nhóm tự thấy câu trả lời này chưa được tốt lắm  :'( mong bạn/ anh/ chị nào có kiến thức tốt
hơn, cmt bình luận phía dưới, để nhóm học hỏi thêm. Cảm ơn ạ ^^

Trả lời:

1.Có lẽ vấn đề bạn hỏi có liên quan tại sao tụ máu dưới màng
cứng thì có cấp – bán cấp- mãn. Vậy sao tụ máu ngoài màng cứng thì chỉ có cấp
tính .Xin làm rõ vấn đề nhứ sau:

• Máu tụ dưới màng cứng hình thành giữa màng cứng và màng nhện

• Máu tụ ngoài màng cứng là khối máu tụ hình thành ở khoang ảo
giữa màng cứng và xương sọ

Nguyên nhân của tụ máu ngoài màng cứng do tổn thương:

– Động mạch màng não giữa đi sát mặt trong xương sọ,thường gặp
ở vùng thái dương(60%)

– Máu chảy do vỡ xương sọ

– Xoang tĩnh mạch và các mạch đổ vào xoang.

Chính vì vậy tình trạng chèn ép do máu tụ lớn thường gây nên
hội chứng chèn ép cấp tính nặng, cần giải quyết cấp cứu.

Nguyên nhân tụ máu dưới màng cứng :

Sự rách của các tĩnh mạch cầu (bridging veins) dẫn lưu máu từ
vỏ não đến các xoang màng cứng ,Rách các tĩnh mạch này khiến cho máu chảy vào
khoang giữa màng nhện và màng cứng, nơi mà các tĩnh mach này đi qua.

Rách động mạch nguyên nhân này chiếm khoảng 20-30%.

Áp lực dịch não tủy thấp (giảm áp lực nội sọ).Giảm áp lực nội
sọ điển hình gây ra bởi tình trạng dò dịch não tủy tự phát hoặc vô căn, hoặc
cũng có thể xuất hiện sau chọc dịch não tủy thắt lưng. Khi áp lực dịch não tủy
giảm xuống, có sự giảm sức căng của não, gây ra tình trạng kéo dãn các cấu trúc
phụ thuộc của nó. Sự kéo dãn của các tĩnh mạch cầu có thể gây ra tình trạng
rách và đứt các mạch máu này,

Phân loại thành SDH cấp tính, bán cấp và mạn tính được xác định
dựa vào thời điểm từ khi xảy ra chấn thương.

• SDH cấp tính tồn tại từ 1-2 ngày sau chấn thương

• SDH bán cấp tồn tại từ ngày thứ 3-14 sau chấn thương

• SDH mạn tính xuất hiện từ ngày thứ 15 sau chấn thương

Vậy chính sự khác biệt về nguyên nhân gây tụ máu ,vị trí máu
tụ ,thời gian xuất hiện của tụ máu ngoài màng so với dưới màng nên không có
khái niệm tụ máu ngoài màng cứng mạn tính.

2.Nếu không điều trị ngoại khoa thì thay thế điều trị nội
khoa nếu được:

Điều trị nội khoa khi :nhẹ,không có triệu chứng LS,G 14-15
điểm.CLVT thấy khối máu tụ nhỏ,ko đè đẩy đường giữa,não thất

Giảm đau,nghỉ ngơi tại giường,theo dõi sát Glasgow.Chụp CLVT
kiểm tra sau 48-72h.Nếu có sự bất thường cần tiến hành phẫu thuật sớm.

Trả lời:

Ở liều điều trị:

-. Digoxin làm giảm tần số xoang: cơ chế tác động chủ yếu của
digoxin là tăng trương lực phó giao cảm mà chủ yếu là tác dụng lên Nút xoang và
nút nhĩ thất ( không ảnh hưởng đến sợi purkinje va nút nhĩ thất do bó his k chịu
tđ của hệ phó giao cảm).đồng thời ức chế bơm Na+-K+ ATP làm giảm trao đổi ion
Na+ ra ngoại bào => ảnh hưởng lên bơm trao đổi Na+-Ca2+ vì Na+ ứ nội bào giảm
Na được bơm vào và Ca2+ đi ra . Nên tăng Ca2+ nội bào làm tăng sức co bóp hữu
hiệu cơ tim . những người suy tim sử dụng digoxin giảm tần số xoang do cải thiện
khả năng co bóp cơ tim.

-. PR kéo dài : tăng trương lực phó giao cảm . Làm kéo dài
thời gian trơ của nút nhĩ thất =>PR kéo dài. Nhưng chú ý đối với bệnh nhân
rung nhĩ có hội chứng WPW sử dụng thuốc này làm rối loạn huyết động vì nếu đường
dẫn truyền phụ có thời kỳ trơ ngắn tần số xung từ nhĩ sẽ dẫn xuống thất qua đường
dẫn truyền phụ

Tại liều độc:

-Do ứ Ca2+ nội bào nhiều thúc đẩy cơ chế hậu khử cực muộn của
cơ nhĩ gây tăng phát xung tự động gây nhịp nhanh nhĩ kịch phát

– Gây block A-V cao độ do tăng trương lực phó giao cảm

– ức chế bơm Na , ứ đọng Ca nội bào làm kích hoạt cơ chế hậu
khử cực muộn phụ thuộc Ca của sợi purkinje dẫn tới ngoại tâm thu thất thường là
NTT nhịp đôi

-ST dạng lõm đáy chén, T âm,T dẹt, T hai pha biến đổi thứ
phát trên bn TMCBCT

Trả lời:

Cơ chế sốt cao co giật ở trẻ em chưa được nghiên cứu một
cách toàn diện, nhóm xin phép trả lời theo các hướng sau:

– Ở trẻ nhỏ (hay gặp ở trẻ 3 tháng đến 5 tuổi), lúc này hệ
thần kinh của trẻ chưa hoàn chỉnh,Trung tâm điều nhiệt chưa ổn định làm việc kiểm
soát sốt kém hơn ở người lớn. do đó việc sốt cao, thậm chí rất cao lên tới
41-42 độ C, rất dễ xảy ra, ngay cả với các nhiễm trùng hay gặp là đường miệng họng
thông thường.

– Hệ thần kinh của trẻ nhỏ, việc hình thành các bao myelin
trong quá trình dẫn truyền chưa hoàn thiện, nên đáp ứng với sốt cao là toàn bộ
cơ thể, gây ra hiện tượng co giật toàn thân.

– Khi trẻ bị sốt cao co giật nhiều lần, điều lo ngại nhất đó
chính là tổn thương hệ thần kinh dẫn đến bệnh động kinh sau này của trẻ.

Với lại.trong sởi trường hợp nào được dùng corticoid.và tại
sao dùng corticoid lại có ban xuất huyết ạ

Trả lời:

-. vàng da ( icterus) là tình trạng nhiễm sắc tố màu vàng ở
da và niêm mạc do tăng Bil huyết. Khi có tan huyết , bệnh lý tại tế bào gan hay
tắc nghẽn đường mật do u, sỏi gây tăng Bil máu trên mức bình thường 17
micromol/l sẽ có triệu chứng vàng da vàng mắt. Thường thấy xuất hiện vàng mắt
trc vàng da là do ở kết mạc mắt có nhiều sợi elastin rất có ái lực với
bilirubin làm cho ở mắt nhanh chóng biểu hiện triệu chứng hơn so với các vùng
khác. ( có đính kèm sơ đồ thoái hóa hem tạo bilirubin)

-. sởi là bệnh phát ban truyền nhiễm gây dịch do
Paramyxovirus influenzae gây nên. Bệnh thường gặp ở trẻ e với lâm sàng là viêm
long ở kết mạc mắt, ở niêm mạc hô hấp và tiêu hóa, sau đó là phát ban đặc hiệu
ngoài da.Khi điều trị thường chỉ điều trị triệu chứng cho bệnh nhân : hạ sốt,
an thần, thuốc ho , long đờm , kháng histamin.. Chỉ khi có biến chứng: viêm
thanh quản, viêm não, sởi ác tính.. thì dùng kháng sinh và corticoid.

-. Corticoid có 3 tác dụng chính là chống viêm, chống dị ứng và giảm miễn dịch. Tuy nhiên, các tác dụng này chỉ đạt được khi nồng độ corticoid trong máu cao hơn nồng độ sinh lý, đó là nguyên nhân dễ dẫn đến các tai biến trong điều trị. .Corticoid làm ức chế tổng hợp nguyên bào sợi làm mô liên kết lỏng lẻo, đồng thời còn làm mỏng các mao mạch, giãn mao mạch ==> dễ xuất huyết khi va chạm. Vì vậy, trong trường hợp có thể, nên dùng thuốc tại chỗ để tránh tác dụng toàn thân và nâng cao hiệu quả điều trị đến tối đa

+. tại sao ko dùng nitrat trong nhồi máu cơ tim thất phải?

+. cập nhật giúp e chỉ định tiêu sợi huyết với can thiệp ĐMV
mới nhất.

Trả lời:

+Cơn đau thắt ngực điển hình có đủ 3 tiêu chuẩn sau:

1. Đau, nặng sau xương ức, lan lên tay trái, cổ, cằm. Nếu
đau xuất hiện khi gắng sức thì thường kéo dài không quá 3 phút sau khi bệnh
nhân nghỉ ngơi mặc dù phần đông bệnh nhân cảm thấy kéo dài hơn. Nếu cơn đau xuất
hiện sau bữa ăn no thì có thể kéo dài 15- 2o phút.

2. Đau xuất hiện khi gắng sức hoặc khi bị xúc cảm mạnh.

3. Đau giảm đi khi nghỉ hoặc khi sử dụng thuốc
Nitroglycerin.

 Cơn đau thắt ngực ổn
định: Cơn đau thắt ngực không thay đổi về tần suất, mức độ nặng, thời gian đau,
thời điểm xuất hiện và các yếu tố thúc đẩy trong vòng 60 ngày.

 Cơn đau thắt ngực
không ổn định khi có một trong ba tiêu chuẩn sau:

1. Cơn đau thắt ngực mới xuất hiện từ độ III trở lên.

2. Bệnh nhân có đau thắt ngực ổn định nhưng tăng tần suất và
cường độ.

3. Đau thắt ngực ổn định kéo dài trên 20 phút.

 Nhồi máu cơ tim:

1. Cơn đau thắt ngực dữ dội xuất hiện đột ngột.

2. Cơn đau kéo dài trên 20 phút không đáp ứng với thuốc
Nitroglycerin.

3. Kèm theo khó thở, vã mồ hôi, tụt huyết áp, da xanh tái nhợt.

+ Nhồi máu cơ tim cấp thất phải là tình trạng tổn thương cơ
thất phải cấp tính do tắc nghẽn hoàn toàn nhánh động mạch vành cấp máu cho cơ
thất phải (thường là động mạch vành phải hoặc động mạch mũ). Sự tổn thương cấp
tính này làm giảm khả năng hút máu của tim phải từ ngoại biên về, cũng như khả
năng bơm máu lên phổi làm giảm lượng máu về thất trái=> giảm cung lượng tim.
Vì vậy nhồi máu cơ tim thất phải thường gây tụt huyết áp.

Nitroglycerin là thuốc giãn mạch, tác dụng chính là giãn
tĩnh mạch và động mạch vành. Như vậy, Nitroglycerin làm giãn tĩnh mạch, giảm tiền
gánh thất phải, giảm lượng máu về thất phải=> làm giảm hơn nữa cung lượng
tim=> tồi tệ thêm tình trạng nhồi máu cơ tim thất phải. ( trích nguồn từ TS.
Vũ Mạnh Tân – Giảng viên bộ môn nội ĐH YD Hải Phòng)

+ Theo phác đồ Viện Tim TP. HCM 2016:

Thuốc tiêu sợi huyết:

 Thuốc TSH được khuyến
cáo trong vòng 12 giờ sau khởi phát triệu chứng nếu không có chống chỉ định và
không can thiệp được mạch vành trong vòng 120 phút kể từ khi tiếp xúc nhân viên
y tế.

 Đối với bệnh nhân đến
sớm (< 2 giờ sau khởi phát triệu chứng) với vùng nhồi máu lơn, nguy cơ xuất
huyết lớn, nguy cơ xuất huyết thấp, thuốc tiêu sợi huyết có thể xem xét nếu thời
gian từ lúc tiếp xúc nhân viên y tế đến khi bơm bóng > 90 phút.

 Thậm chí, thuốc THS
có thể bắt đầu trước khi vào viện.

 Các thuốc chống huyết
khối dùng kèm ( 2 hình bên dưới)

Chống chỉ định:

 Tiền sử xuất huyết
trong não (Tuyệt đối)

 Đột quị <6 tháng
(Tuyệt đối)

 Chấn thương kín đầu mặt
< 3 tháng ( Tuyệt đối)

 Đang xuất huyết vị
trí không đè ép được ( Tuyệt đối)

 HATT >180 mmHg hoặc
HATTr > 100mm Hg (Tuyệt đối)

 Tổn thương mạch máu
não hoặc u não ( Tuyệt đối)

 CPR kéo dài ( tương đối)

 Sử dụng kháng đông (
tương đối)

 Phẫu thuật trong 2 tuần
( tương đối)

 Có thai ( tương đối)

Trả lời:

Do VK gram âm có màng liposaccharide ở ngoài (đóng vai trò nội
độc tố) khi vào cơ thể lúc Vk chết nội độc tố này sẽ được giải phóng, khi điều
trị kháng sinh gây chết Vk gram âm sẽ gây giải phóng từng đợt nội độc tố mạnh
gây hiện tượng viêm, sốt và tác động mạnh vào vùng dưới đồi (trung tâm điều hòa
thân nhiệt) gây tăng ngưỡng thân nhiệt nên có hiện tượng rét run nhằm tăng hoạt
động của cơ để tăng thân nhiệt

VK gram dương có thành peptidoglycan dày và VK gram dương
gây bệnh chủ yếu bằng ngoại độc tố nên khi còn VK thì VK tiết ra ngoại độc tố đều
đều làm cho hiện tượng viêm liên tục xảy ra nên sẽ sốt liên tục

Trả lời:

Nhóm đã trả lời câu này ở CFS số 5 câu #42:

-Ảnh hưởng đến cơ tim khi nồng độ K+ tăng: khi K+ tăng
=>khử cực màng tế bào =>mở một số kênh Na+ nhưng vẫn chưa đủ để tạo ra điện
thế hoạt động => kênh Na+ đóng lại và trơ =>tăng ngưỡng kích thích. Cơ
tim mất tính hưng phấn và ngưng đập trong kì tâm trương.

Biểu hiện trên điện tâm đồ: Sóng T cao, hình lều, P nhỏ và
phức hợp QRS rộng

-Ảnh hưởng đến cơ tim khi nồng độ K+ giảm: khi K+ giảm dẫn đến
tăng phân cực điện thế màng ở trạng thái nghỉ, từ đó kích thích cần phải lớn
hơn bình thường để có thể gây khử cực màng nhằm khởi đầu một điện thế động. Nói
chung, giảm K+ ngoài tế bào ít gây ảnh hưởng trên kích thích và co cơ. Tuy
nhiên, hạ K+ nặng có thể gây ra rối loạn nhịp tim, nguy cơ hạ Na+ máu dẫn đến lẫn
lộn, co giật…

Biểu hiện trên điện tâm đồ:

+Sóng T dẹt (có khía)

+Xuất hiện sóng U đi theo sau sóng T. Hạ kali máu nặng sóng
U khổng lồ có thể nhầm lẫn với sóng T, từ đó có thể biểu hiện như QT dài vì thực
ra là QU. Sóng U có nền rộng, phân biệt với sóng T trong tăng kali máu có nền hẹp,
đỉnh cao và nhọn, QT bình thường hoặc ngắn.

+ST chênh xuống

+Rối loạn nhịp thất (như ngoại tâm thu thất, rung thất)

+Rối loạn nhịp nhĩ (như ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ)

-Ảnh hưởng đến cơ tim khi nồng độ Ca++ tăng: tăng canxi máu
lên đáng kể có thể gây ra ức chế dẫn truyền trong thất, các co bóp thất sớm, đến
rung thất: ở những bệnh nhân với sự tăng lên quá mức của canxi, kéo dài P-R, hoặc
blốc AV cao độ và QRS giãn rộng

-Ảnh hưởng đến cơ tim khi nồng độ Ca++ giảm: giảm dẫn truyền
, giảm co bóp cơ tim..

Trên điện tâm đồ: QT kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST.
Sóng T thường không thay đổi. Loạn nhịp không phổ biến, mặc dù rung nhĩ đã được
báo cáo. Xoắn đỉnh có thể xảy ra, nhưng ít phổ biến hơn so với hạ kali máu hoặc
magne máu.

Trả lời:

Trong suy tim thường gặp có tăng huyết áp, khi tăng huyết áp
làm tăng áp lực lên thành mạch, lâu ngày dẫn đến hư hỏng thành mạch làm giảm lượng
máu tới các cơ quan và thận, huyết áp tăng còn làm tổn thương nephron, dần dần
làm suy thận, mà khi suy thận thì khả năng lọc máu của thận kém làm cho ứ đọng
tăng lên lại càng làm tăng huyết áp, dần dần trở thành vòng xoắn bệnh lý

( tặng bạn hình ảnh một số rối loạn dó Suy tim Trái gây ra)

Trả lời:

1. tại lá thành các receptor nhạy cảm với tác động hóa học,
vật lí.., tại lá tạng các receptor nhạy cảm hơn với áp lực. Nên phản xạ giảm áp
là kích thích lên lá tạng, phản ứng thành bụng, co cứng thành bụng là của lá
thành.

2. Đau các tạng có 2 con đường, đường thực sự từ tạng và đường
từ thành. Con đường cảm giác từ tạng được truyền qua sợi cảm giác đau trong bó
-thần kinh tự chủ- và luôn phản ánh lên một vùng bề mặt cơ thể mà vùng đó đôi
khi lại nằm xa cơ quan đang chịu tổn thương ==> mơ hồ hơn. Trái lại, cảm
giác thành phải chịu kiểm soát trực tiếp qua –thần kinh gai sống tại chỗ–,
qua phúc mạc, màng phổi và màng ngoài tim và chúng luôn chỉ điểm được vùng
thương tổn ==> khu trú hơn.

***** Do số này có 1 câu hỏi đã được trả lời, nhóm xin phép
bù 1 câu hỏi cho đủ 5 câu hỏi mới hoàn toàn

@3: Do e có đọc sách sản nhưng không hiểu rõ cơ chế hình
thành hồ huyết trong nhau thai? Và nó có tác dụng gi à. Hình thành hồ huyết cơ
chế thế nào ạ?

Trả lời:

Theo phương diện phôi thai học từ ngày 11-12, sự gặm nhấm của
lá nuôi hợp bào với mao mạch dạng xoang của tử cung. vì mao mạch là dạng xoang
nên mặt phẳng tiếp xúc giữa mạch máu – lá nuôi ko đều trong khi sự gặm nhấm là
đều các hướng về tử cung nên chỗ tạo thành hồ huyết, chỗ thì không.

Hồ huyết là nơi giao nhau, máu mẹ qua nhau thai vào máu con
nhờ áp lực lớn hơn.

( Bonus video chưa sub quá trình làm tổ ^^)

Link : https://www.youtube.com/watch…

@4 ( câu hỏi do adm đàn anh dành cho nhóm)  :'( nếu có câu nào nhóm em quên chưa trả bài,
các anh inbox nhắc nhở, nêu lại câu hỏi với ạ, thi cử liên miên, não em cá
vàng  :'(

1. Cơ chế vỡ phế nang gây tràn khí màng phổi? hình ảnh
xquang mô tả như nào?

2. Cơ chế thận ứ nước cấp tính gây viêm phúc mạc?

3. Phân biệt các tổn thương dạng hang trên x-quang?

Trả lời:

+Về cơ chế bệnh sinh của tình trạng tràn khí màng phổi tự
phát ( cơ chế vỡ phế nang gây tràn khí) đã được nhiều công trình nghiên cứu.
Theo Fischer- Wasels, có ba yếu tố gây rách nhu mô phổi gây ra hậu quả tràn khí
màng phổi tự phát là :

-Do thành phế nang bị teo .

-Những biến đổi phế quản do tổ chức xơ sẹo co kéo.

-Do các dây chằng dính vào màng phổi, co kéo vào các vùng tổ
chức phổi bị xơ teo.

Vùng tràn khí biểu hiện bằng vùng sáng (do khí giảm độ hấp
thu tia X).Trên phim X quang ngực, thấy vùng tràn khí là vùng đậm đen trong phế
trường

Không thấy các bóng mờ mạch máu trong vùng sáng này (Sự hiện
diện của khí trong khoang màng phổi đã chèn ép phổi => mất các nhu mô phổi)

Vùng sáng nằm ngoài lá tạng. Lá tạng thấy được dưới dạng đường
mờ rõ, bao lấy nhu mô phổi xẹp => Chìa khóa chẩn đoán tràn khí màng phổi
trên phim X quang ngực là phải thấy được đường trắng của lá tạng màng phổi. Bên
ngoài đường trắng lá tạng, không thấy hình ảnh dấu ấn của phổi => Sự vắng mặt
dấu ấn của phổi không đủ để khẳng định có tràn khí màng phổi

Tóm tắt các dấu hiệu:

-Có vùng sáng của chủ mô phổi

-Mất mạch

-Đường trắng lá tạng màng phổi

+ thận ức nước cấp tính gây viêm phúc mạc, nguyên nhân thường
tắc, thường tắc khúc cuối bể thận niệu quản. Sỏi niệu đạo, sỏi niệu quản, sỏi bể
thận chỗ đổ ra niệu quản gây ức nước (nhiều nguyên nhân gây tắc khác ^^ )
…v.v.v tắc toạn điều kiện Nhiễm trùng.có thể tạo thành=> ức mủ. Tắc nghẽn
đường tiểu khi có hiện diện viêm đài bể thận có thể làm cho ứ đọng bạch cầu, vi
trùng, và những chất cặn trong hệ thống tiết niệu, dần dần có thể gây nên ứ mủ
thận. Hoặc gây apxe tại thận… => vỡ ra thì gây viêm phúc mạc

+ Đặc điểm hang: phá hủy phế nang chứa khí nên biểu hiện
tăng sáng trên XQ

-Hang lao: tăng sáng với viền thâm nhiễm rộng( mới mắc), thường
ở đỉnh và hạ đòn, nếu viền mỏng + tổn thương Lao cũ thì là lao mạn.

-Kén khí: >2cm, tăng sáng với viền mỏng, thường ngoại vi
phổi, thường kết hợp với bệnh cảnh LS như COPD, hen…, hoặc bẩm sinh.

– Hang sau abcess Phổi: hình tăng sáng với viền dày và có thể
thâm nhiễm xung quanh, có mức nước hơi, thường tiến triển sau viêm nhiễm đường
hô hấp, <2cm

– Giãn phế nang trong bệnh lý COPD: cũng tạo hình hang, đợt
cấp kèm mức nước hơi, xếp liền kề tạo ảnh chùm nho/ ruột bánh mì

Trả lời:

-Trước khi có vaccin, HI, đặc biệt là H.influenzae typ
B(Hib) là nguyên nhân hàng đầu và thường gặp nhất gây viêm màng não do vi khuẩn
ở trẻ em dưới 5 tuổi. Ngoài ra sự sử dụng rộng rãi vaccin Hib đã làm thay đổi dịch
tễ viêm màng não mủ

-Listeria monocytogenes gây bệnh cho rất nhiều loài động vật,
có thể lây sang người qua đường tiêu hóa là chủ yếu (sữa, thức ăn), hô hấp là
thứ yếu (bụi) do nó tồn tại rất lâu ngoài môi trường, chủ yếu gây bệnh ở trẻ sơ
sinh nhưng cũng gặp ở người lớn. Chúng gây ra viêm màng não, viêm màng não –
não, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não nước trong, viêm kết mạc, nhiễm trùng tiết
niệu… Listeria monocytogenes gây bệnh thể ẩn là phổ biến nhất. Nếu phụ nữ có
mang thì thường biểu hiện là sốt, hội chứng giả cúm, hoặc nhiễm khuẩn tiết niệu.
Bệnh có thể hoàn toàn yên lặng nhưng đưa lại nhiễm khuẩn cho thai nhi qua đường
rau thai và dẫn tới sẩy thai hay đẻ non, trẻ ra đời đã mắc bệnh.

– người nghiện rượu có hệ Miễn Dịch bị suy giảm, do đó tăng
nguy cơ nhiễm HI và LM hơn, và rượu tác động trực tiếp lên não bộ gây tăng nguy
cơ nhiễm trùng thứ phát sau tổn thương ở não bộ

Cũng như thường có rối loạn tiêu hóa do rượu tàn phá niêm mạc
ruột và RL quá trình tiết dịch tiêu hóa, tăng nguy cơ ngộ độc tiêu hóa, nhiễm
trùng đường tiêu hóa, trong đó có listeria monocytogenes

Ảnh hưởng của rượu lên não bộ ( có hình minh họa)

Như vậy ở người nghiện rượu cũng như người nghiện thuốc lá,
nguy cơ hầu như đều tăng cao ở rất nhiều bệnh không chỉ riêng bệnh về màng não
do HI và Liste.

Trả lời:

Ức chế men chuyển tác động thông qua hệ thống renin
angiotensin, cụ thể tác động lên cầu thận – làm giãn tiểu động mạch đến, nhiều
hơn tiểu động mạch đi, dẫn đến giảm áp lực lọc cầu thận. Với 1 bệnh nhân hẹp động
mạch thận 2 bên thì lưu lượng máu qua cầu thận ít hơn bình thường khá nhiều, nếu
dùng ức chế men chuyển sẽ làm giảm hơn nữa, thậm chí giảm đột ngột áp lực lọc tại
cầu thận gây tình trạng suy thận cấp.

( Đính kèm: ảnh về tác động của ức chế men chuyển và cơ chế
tạo áp suất lọc ở cầu thận)

Trả lời:

– Tiếng thổi về cơ bản được tạo ra do máu đi từ 1 chỗ rộng
qua 1 chỗ hẹp và lại đến 1 chỗ rộng.

– Ở PNCT có thiếu máu sinh lý do nhu cầu về O2 tăng lên cho
cả mẹ và thai nhi. Cung lượng tim tăng để đáp ứng nhu cầu đó. Khi nhịp tim tăng
đồng thời độ nhớt máu giảm dẫn đến lưu lượng và vận tốc máu tại các van tim
tăng, các van tim (ĐMP, ĐMC) trở nên hẹp tương đối so với lưu lượng máu này,
van 2 lá trở nên hở cơ năng do buồng thất dãn do chứa lượng máu nhiều hơn, đồng
thời máu đi nhanh va đập vào thành tâm thất tạo âm thổi.

Trả lời:

CA125 bình thường đc tìm thấy ở nội mạc tử cung, dịch tử
cung, mô bình thường và ko có trong dòng tuần hoàn. Kháng nguyên CA125 có thể
tìm thấy trên bề mặt nhiều TB ung thư buồng trứng. DO đó CA125 có mặt trong máu
khi có phá hủy các mô này do hoặc ko do ung thư gây nên hoại tử.nên nó có thể
xuất hiện trong máu trong thời gian hành kinh và quý I của thai kỳ tuy nhiên cá
tần số + giả cao nên được khuyến cáo dùng kèm siêu âm qua đường âm đạo để phát
hiện sớm ung thư buồng trứng ở phụ nữ mắc các HC di truyền và phụ nữ có nguy cơ
cao bị K buồng trứng(tiền sử gia đình), còn phụ nữ ko có triệu chứng thì ít có
giá trị. Giá trị lớn nhất của nó là theo dõi đáp ứng điều trị với K buồng trứng,
xác nhận tình trạng u còn tiếp diễn để phát hiện K tái phát. Như vậy CA125
không đặc hiệu để chẩn đoán ung thư sớm, mà chỉ có giá trị gợi ý ung thư.

Tiêu chuẩn vàng vẫn là Giải phẫu bệnh cho mọi ung thư.

Trả lời:

HIV khi TCD4 dưới 200/mm3 thường có lao cấp và nặng nề như
lao kê, lao màng não, lao nhiều bộ phận…Giữa bệnh lao và nhiễm HIV có một mối
liên quan đặc biệt. Hai bệnh này tương tác qua lại vòng xoắn bệnh lý dẫn đến hậu
quả là cuộc đời của những bệnh nhân lao đồng nhiễm HIV càng ngắn lại.

* Mối liên quan giữa nhiễm HIVvà bệnh lao

HIV tấn công phá huỷ lympho TCD4 dẫn đến cơ thể suy giảm sức
chống lại sự phát triển của vi khuẩn lao làm cho bệnh lao tăng tốc phát triển,
rút ngắn thời gian chuyển từ nhiễm lao sang bệnh. Người nhiễm HIV có nguy cơ bị
bệnh lao gấp từ 10 đến 30 lần người không nhiễm và từ nhiễm lao chuyển thành bệnh
lao là 10% cho 1 năm. Khả năng mắc bệnh lao của người nhiễm HIV là 50%. Bệnh lao
thường tiến triển nhanh và lan tràn.

* Mối liên quan giữa bệnh lao và nhiễm HIV

Quá trình huỷ hoại tế bào tổ chức của bệnh lao giải phóng các chất hoá học trung gian tế bào. Các chất như yếu tố hoại tử u alpha (TNFα – Tumor Necrosic Factor alpha) và Interleukin 6 (IL6) kích thích HIV nhân lên nhanh hơn, làm cho TCD4 phá huỷ nhiều hơn dẫn đến quá trình suy giảm miễn dịch năng nề hơn. Sự đồng hành của hai căn bệnh quái ác này đang đặt loài người trước những thách thức lớn lao. Chính vì vậy mà Tổ chức Y tế Thế giới hướng dẫn: khi bệnh lao xuất hiện ở người nhiễm HIV thì những người này được coi là đã chuyển sang AIDS. 2. HIV gây suy giảm miễn dịch mà Sự suy giảm miễn dịch làm gia tăng, sản sinh hỗn độn tb lympho B ác tính, gây rối loạn lympho ==> dễ gây u ác tính vs bn có HIV

1. Rung tâm trương có phải 1 tiếng thổi k? Nếu có cùng cơ chế
thì khi nào gọi là rung và đến mức độ nào được gọi là thổi ạ?

2. Tại sao khi ngồi cúi thì tiếng thổi tâm trương lại nghe
rõ hơn ạ?

3. Tại sao thông liên thất hoặc còn ống động mạch lại gây
tăng áp lực ĐM phổi hả chị?

*******Trả lời:

1. Rung tâm trương: gặp trong hẹp van hai lá do ứ máu ở tâm
nhĩ trái đổ xuống tâm thất trái trong thì tâm trương, dòng máu xoáy mạnh qua
van hai lá bị hẹp va vào cầu cơ cột cơ tạo thành tiếng rung tâm trương nghe rõ ở
mỏm, ít lan, âm sắc như tiếng vê dùi trống, xuất hiện lúc mạch chìm. Tiếng rung
tâm trương chính là tiếng thổi tâm trương có âm sắc đặc biệt.

Như vậy: Rung tâm trương là 1 tiếng thổi, không có mức độ
nào cả.

Note: Rung tâm trương ở mỏm gặp ở bệnh nhân u nhầy nhĩ trái
có đặc điểm là thay đổi cường độ theo tư thế bệnh nhân do thay đổi tư thế làm u
nhầy chèn vị trí lỗ van khác nhau. Đsể phân biệt, cho bn thay đổi tư thế. Nếu
do u nhầy, tiếng thổi sẽ biến mất

2. Các tiếng thổi tâm trương khi: Hở van ĐMC, hở van ĐMP,
rung tâm trương trong hẹp van hai lá, thổi liên tục trong còn ống động mạch.

Thực tế của việc cúi người chính là làm cho mỏm tim tiến sát
vào thành ngực sẽ nghe rõ hơn thôi ^^

3. Thông liên thất (tiếng Anh: ventricular septal defect,
thường được viết tắt là VSD) là một khiếm khuyết của vách liên thất, tức là
vách ngăn giữa hai buồng tâm thất của tim.

Còn ống động mạch là tình trạng ống động mạch (ống Botal) nối
giữa động mạch chủ và động mạch phổi trong thời kỳ bào thai không bị tắc lại
sau khi bệnh nhân sinh ra (thông thường ống này sẽ hoàn toàn tắc lại trong vòng
2 tháng sau đẻ), mà vẫn tiếp tục tồn tại và hoạt động kéo dài.

Trong trường hợp thông liên thất, thất trái co bóp tống máu
mạnh hơn thất phải làm cho máu từ thất trái sang thất phải, như vậy lượng máu
thất phải sẽ tăng, máu bơm lên ĐMP cũng nhiều hơn. => Tăng áp động mạch phổi.

Trong trường hợp còn ống động mạch, khi tim co bóp 1 lượng
máu tống vào ĐMC sẽ theo ống nối ĐMC – ĐMP chảy vào ĐMP => Tăng áp động mạch
phổi.