Nguyên nhân hạ Kali máu

Nguyên nhân hạ Kali máu

Hạ kali máu là khi nồng độ [K+] huyết tương <3,5 mEq/L.

Nguyên nhân

  • Giả hạ kali máu có thể thấy trong tình huống có rất nhiều tế bào đang hoạt động chuyển hóa trong mẫu máu dẫn đến hấp thu kali trong dịch ngoại bào.
  • Hạ kali máu thực sự gặp trong những trường hợp sau đây: (a) giảm cung cấp, (b) tăng vận chuyển vào trong tế bào, (c) tăng đào thải.

Giảm cung cấp hiếm khi là nguyên nhân chính dẫn đến hạ kali máu vì thận có khả năng giảm bài tiết K+ xuống dưới <15 mEq/ngày.

Tuy nhiên, chế độ ăn uống thiếu kali có thể làm nặng thêm tình trạng hạ kali máu do mất qua đường tiêu hóa hoặc qua thận.

Tăng vận chuyển K+ vào trong tế bào. Có thể gây hạ kali máu thoáng qua nhưng không làm thay đổi tổng lượng kali của cơ thể.

Các nguyên nhân có thể gặp là nhiễm kiềm, insulin, và catecholamine. Liệt gốc chi có chu kỳ là một rối loạn hiếm gặp do sự vận chuyển kali qua màng tế bào. Rối loạn này được mô tả cả trong tăng và hạ kali máu.

Mất kali không do thận. Hạ kali máu có thể xảy ra do mất dịch giàu K+ qua đường tiêu hóa thấp.

Nguyên nhân hạ kali máu do mất K+ từ đường tiêu hóa cao thường liên quan đến thận tăng bài tiết K+ do cường aldosterone thứ phát.

Hiếm gặp hơn, trong bài tiết mồ hôi quá nhiều, mất K+ có thể là nguyên nhân hạ kali máu.

– Mất kali qua thận. Chiếm hầu hết các trường hợp hạ kali máu mạn tính. Điều này có thể gây ra bởi các yếu tố làm tăng biến thiên âm, do đó làm tăng bài tiết K+ hoặc làm tăng tốc độ dòng nước tiểu xa.

+ Tăng tốc độ dòng qua ống lượn xa thường xảy ra khi sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc lợi tiểu thẩm thấu (glucose niệu). Hội chứng Bartter_Gitelman có cơ chế tương tự gây mất K+ qua thận.

+ Một loạt các rối loạn gây mất K+ qua thận bằng cách tăng độ biến thiên âm gây bài tiết K+. Điều này có thể đạt được với sự tái hấp thu một cation (Na+) hoặc sự hiện diện của một anion không được hấp thu.

--- ---

▫ Tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa phần lớn bị ảnh hưởng bởi hoạt động của vỏ thượng thận.

Cường aldosterone nguyên phát gặp trong u thượng thận hoặc quá sản thượng thận.

▫ Cortisol cũng có ái lực với thụ thể mineralocorticoid nhưng thường được chuyển đổi một cách nhanh chóng thành cortisone, ít bị ảnh hưởng bởi hoạt động của mineralocorticoid.

Tuy nhiên, nếu tăng cortisol (hội chứng Cushing) hoặc không chuyển đổi thành cortisone (hội chứng thừa mineralocorticoid) sẽ biểu hiện giống như cường aldosterone.

Cường aldosterone thứ phát có thể thấy trong những trường hợp giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng.

▫ Hoạt hóa cấu trúc kênh Na+ ở biểu mô ống lượn xa, độc lập với aldosterone, xảy ra trong hội chứng Liddle.

+ Tăng nồng độ một anion không hấp thu ở ống lượn xa cũng có thể tăng biến thiên âm gây tăng bài tiết K+.

Ví dụ như HCO3– (nhiễm kiềm chuyển hóa hoặc toan hóa ống thận [renal tubular acidosis–RTA] type 2), ceton và hippurate (nhiễm độc toluene hoặc hít hơi keo).


Điều trị tăng Kali máu

Leave a Reply