Hội chứng ngộ độc

Hội chứng ngộ độc

∙ Theo Hội các trung tâm chống độc Hoa kỳ (American Association of Poison Control Centers–AAPCC), có hơn 2 triệu trường hợp phơi nhiễm và 1.146 ca tử vong liên quan đến ngộ độc trong năm 2010 (Clin Toxicol 49(10):910). Bệnh nhân quá liều là thường gặp trong khoa cấp cứu, và mặc dù chúng hiếm khi gây tử vong, quan trọng là phải tuân theo các hướng dẫn chung trong khi chăm sóc các bệnh nhân ngộ độc.

∙ Các bệnh nhân nhập viện do bị quá liều có thể là thách thức cho bác sĩ lâm sàng. Phần này bắt đầu từ cách xử lý chung với các bệnh nhân ngộ độc, sau đó là phần thảo luận về các chất độc.

∙ Khi điều trị bệnh nhân ngộ độc, giống như các chuyên ngành khác, đầu tiên phải đảm bảo đường thở, hô hấp và tuần hoàn. Sau phần điều trị cấp cứu chung cơ bản, nắm chắc các nguyên tắc sinh lý học của độc chất rất quan trọng khi xử lý bệnh nhân bị ngộ độc. Hầu như các bệnh nhân có thể được phân loại vào một trong năm hội chứng ngộ độc dựa trên những biểu hiện lâm sàng.

Định nghĩa

Hội chứng ngộ độc là một tập hợp các biểu hiện lâm sàng giúp chẩn đoán và điều trị những bệnh nhân nhập viện do phơi nhiễm với một tác nhân không rõ nào đó. Để phát hiện các hội chứng ngộ độc cần đánh giá dấu hiệu sinh tồn, kích thước đồng tử, biểu hiện da (khô, đỏ bừng, vã mồ hôi), nghe nhu động ruột và tình trạng bí tiểu (cầu bàng quang).

Phân loại

Nói chung có năm hội chứng ngộ độc quan trọng và phổ biến có thể xuất hiện khi phơi nhiễm với các chất ngoại sinh. Chúng gồm những hội chứng sau:

∙ Hội chứng cường giao cảm:

Hội chứng được đặc trưng bởi sự hoạt hóa lan tỏa hệ thần kinh giao cảm. Các dấu hiệu sinh tồn bất thường bao gồm tăng huyết áp do kích thích α-adrenergic và nhịp tim nhanh do tăng trương lực β adrenergic.

Bệnh nhân có thể có biểu hiện tăng thân nhiệt. Khám thực thể thấy giãn đồng tử, vã mồ hôi và đôi khi thay đổi trạng thái tâm thần. Các thuốc có thể gây ra hội chứng ngộ độc này bao gồm cocain và các amphetamine. Tương tự, các thuốc co mạch và các chất đồng vận β-adrenergic cũng có thể gây một vài triệu chứng tương tự phụ thuộc vào tác nhân nào được sử dụng.

∙ Hội chứng cường cholinergic:

Hội chứng ngộ độc này được đặc trưng bởi sự hoạt hóa lan tỏa hệ thần kinh phó giao cảm.

Các triệu chứng kinh điển gồm: nhịp tim chậm do tăng trương lực thần kinh lang thang (phế vị), ức chế hô hấp do liệt cơ, và giảm độ bão hòa oxy trên thiết bị đo SpO2 do tăng co thắt phế quản và tiết dịch phế quản.

Sự gia tăng Acetylcholine (ACh) tại các receptor muscarinic dẫn tới các triệu chứng của hội chứng cường muscarinic như đồng tử co nhỏ như đầu đinh ghim và các triệu chứng lắp ghép thành chữ viết tắt SLUDGE gồm: tăng tiết nước bọt, nước mắt, đái ỉa không tự chủ, rối loạn tiêu hóa và nôn (Salivation, Lacrimation, Urination, Defecation, Gastrointestinal [GI] distress, and Emesis–SLUDGE).

--- ---

Sự gia tăng ACh tại thụ thể nicotinic ở cơ dẫn đến ức chế khử cực biểu hiện giật cơ và/hoặc liệt cơ. Ở thần kinh trung ương, quá tải cholinergic dẫn đến co giật và hôn mê.

Tất cả các tác nhân ngoại sinh có tác dụng ức chế men Acetylcholinesterase (AChE) là một men hủy acetylcholine, đều làm gia tăng nồng độ acetylcholin trong máu và các receptor nói trên. Các tác nhân này bao gồm các loại thuốc trừ sâu phospho hữu cơ và carbamat. Vì vậy carbamat cũng được sử dụng trong gây mê, điều trị bệnh nhược cơ và điều trị hội chứng ngộ độc kháng cholinergic.


Ngộ độc phospho hữu cơ


∙ Hội chứng kháng cholinergic:

Chính xác hơn là hội chứng kháng muscarinic (một phần của hệ cholinergic). Đặc điểm của hội chứng bao gồm nhịp tim nhanh do ức chế thần kinh lang thang và tăng thân nhiệt (có thể ở nhẹ đến nặng). Biểu hiện tại hệ thần kinh trung ương gồm kích động, sảng, nặng hơn có thể co giật. Các biểu hiện ở ngoại biên gồm: giãn đồng tử; da khô, nóng đỏ, bí đái và giảm nhu động ruột. Các thuốc dùng trong điều trị có thể gây ra hội chứng ngộ độc này gồm Atropin, scopolamine và các thuốc kháng histamine.

∙ Opiate:

Hội chứng ngộ độc do các opioid bao gồm ức chế hô hấp và giảm độ bão hòa oxy đi kèm với co đồng tử, giảm nhu động ruột và hôn mê. Các opioid gây ra hội chứng ngộ độc này bằng cách gắn với một trong bốn receptor G protein trên màng tế bào, làm giảm cảm giác đau. Tuy nhiên, ức chế hô hấp, co đồng tử và phụ thuộc thuốc là các tác dụng thứ phát, không mong muốn. Các tác nhân khác có thể gây ra hội chứng ngộ độc tương tự bao gồm imidazoline gồm clonidine, tetrahydrozoline và oxymetazoline.


Ngộ độc Opioid


∙ Thuốc an thần gây ngủ:

Các benzodiazepin gắn với các receptor γ-Aminobutyric acid (GABA) ở não và gây ra bệnh cảnh lâm sàng lơ mơ hoặc hôn mê trong khi các dấu hiệu sinh tồn bình thường. Các bác sĩ thường nhầm rằng benzodiazepin đường uống có thể gây ra ức chế hô hấp dẫn đến các lo ngại khi kê đơn trong khi benzodiazepin dùng đường tĩnh mạch mới gây tác dụng trên hô hấp.

Benzodiazepin đường uống nói chung không gây suy hô hấp.

Leave a Reply